Τι Είναι ο Διαβήτης Τύπου 1;

Μια Δοκιμιακή Πραγματεία για τον Τραυματισμό του Παγκρέατος από Ενέσεις

Σας ευχαριστώ θερμά για το ενδιαφέρον σας και την αναδημοσίευση των άρθρων μου. Θα εκτιμούσα ιδιαίτερα αν, κατά την κοινοποίηση, σ̲υ̲μ̲π̲ε̲ρ̲ι̲λ̲α̲μ̲β̲ά̲ν̲α̲τ̲ε̲ ̲κ̲α̲ι̲ ̲τ̲ο̲ν̲ ̲σ̲ύ̲ν̲δ̲ε̲σ̲μ̲ο̲ ̲(̲l̲i̲n̲k̲)̲ ̲τ̲ο̲υ̲ ̲ά̲ρ̲θ̲ρ̲ο̲υ̲ ̲μ̲ο̲υ̲. Αυτό όχι μόνο αναγνωρίζει την πηγή, αλλά επιτρέπει και σε άλλους να ανακαλύψουν περισσότερο περιεχόμενο. Η υποστήριξή σας είναι πολύτιμη για τη συνέχιση της δουλειάς μου.

---

Απόδοση στα ελληνικά: Απολλόδωρος - Unbekoming | 18 Ιουλίου 2026

---

Μια σημείωση για τη γλώσσα πριν την ανάγνωση. Αυτή η δοκιμιακή πραγματεία λειτουργεί σε δύο επίπεδα ύφους. Όταν αναφέρει όσα έχει τεκμηριώσει η επίσημη ιατρική στις δικές της μελέτες, μητρώα και διαγνωστικές εξετάσεις, χρησιμοποιεί το λεξιλόγιο του κατεστημένου (αυτοάνοσο, αντίσωμα, ανοσολογική απόκριση) σε εισαγωγικά και με απόδοση. Όταν διατυπώνει τι σημαίνουν αυτά τα ευρήματα, χρησιμοποιεί διαφορετικό λεξιλόγιο (τραυματισμός από ένεση, ευαισθητοποίηση, επανορθωτική φλεγμονή) διότι λειτουργεί από ένα παράδειγμα στο οποίο το σώμα δεν επιτίθεται στον εαυτό του. Οι εναλλαγές του ύφους είναι σκόπιμες.

Μια σημείωση για το εύρος. Αυτή η δοκιμιακή πραγματεία είναι ένα έργο έρευνας και ανάλυσης. Δεν αποτελεί ιατρική συμβουλή. Η σημερινή αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 1, συμπεριλαμβανομένης της ινσουλινοθεραπείας, της παρακολούθησης της γλυκόζης και των διατροφικών προσεγγίσεων, είναι θέμα του εκάστοτε ατόμου και των συμβούλων της εμπιστοσύνης του. Στη συνέχεια εξετάζεται πώς προέκυψε η πάθηση, σε άτομα και σε πληθυσμούς. Το ιστορικό και επιδημιολογικό αρχείο αποτελεί το αντικείμενο.

---

Τέσσερις Εβδομάδες

Η οικογένεια της Jane έμενε σε ξενοδοχείο όταν ένα από τα παιδιά της αρρώστησε με εμετό και διάρροια. Στους κλειστούς χώρους ενός μικρού δωματίου, όλη η οικογένεια ανέπτυξε τα ίδια συμπτώματα. Δύο εβδομάδες αργότερα ήταν πίσω στο σπίτι. Όλοι είχαν αναρρώσει. Ο μεγαλύτερος γιος της, έντεκα ετών, παρουσίαζε νέα συμπτώματα.

Άρχισε να πίνει πολύ. Πολύ περισσότερο από το κανονικό. Δεν κοιμόταν καλά γιατί έπρεπε να σηκώνεται συχνά για να πάει στην τουαλέτα. Δεν μπορούσε να αντέξει μια διαδρομή πέντε λεπτών με το αυτοκίνητο χωρίς να χρειαστεί να σταματήσουν.¹

Τα συμπτώματα επιδεινώθηκαν τις επόμενες ημέρες. Η Jane τύχαινε να έχει ένα μετρητή γλυκόζης αίματος στο σπίτι. Έλεγξε τον γιο της.

Σάκχαρο αίματος 753.

Πήρε τηλέφωνο τον γιατρό και έφυγε για το τμήμα επειγόντων περιστατικών του παιδιατρικού νοσοκομείου. Διαβήτης τύπου 1. Το πάγκρεας του γιου της είχε σταματήσει να παράγει ινσουλίνη. Είχε περάσει από έναν υγιή έντεκαχρονο σε ένα αγόρι που εξαρτιόταν από καθημερινές ενέσεις για να παραμείνει ζωντανό, μέσα σε λιγότερο από τέσσερις εβδομάδες.¹

Η ιστορία βρίσκεται στην κορυφή του κεφαλαίου του Forrest Maready για τον διαβήτη τύπου 1 στο βιβλίο του Crooked, και δεν είναι ασυνήθιστη. Η Jane βρήκε άλλες μητέρες με την ίδια αφήγηση. Ένα ξαφνικό επεισόδιο εμετού και διάρροιας. Ένα απολύτως υγιές παιδί. Λίγες εβδομάδες αργότερα, μια διάγνωση. Συνάντησε μια γυναίκα της οποίας τα δύο αδέρφια είχαν αρρωστήσει σοβαρά μέσα σε λίγες ημέρες το ένα από το άλλο και είχαν διαγνωστεί και οι δύο με διαβήτη τύπου 1 μέσα σε εβδομάδες.¹ Μια εικοσιδυάχρονη γυναίκα έγραψε στον Maready για να περιγράψει τη δική της περίπτωση. Το τελευταίο πράγμα πριν από τη διάγνωσή της ήταν ένας παρατεταμένος, μηνιαίος υγρός βήχας που ακολουθήθηκε από μια σειρά αντιβιοτικών.¹

Κάτι συμβαίνει σε αυτές τις τέσσερις εβδομάδες. Η αφήγηση που ακολουθεί είναι απλούστερη από την εκδοχή του κατεστημένου και υποστηρίζεται καλύτερα από τα στοιχεία, συμπεριλαμβανομένων και των ίδιων των στοιχείων του κατεστημένου. Ο διαβήτης τύπου 1 είναι τραυματισμός του παγκρέατος από ένεση. Οι τέσσερις εβδομάδες μεταξύ της οξείας νόσου και της διάγνωσης είναι το τελευταίο στάδιο μιας μακρύτερης διαδικασίας. Το πάγκρεας έχει υποστεί βλάβη. Η βλάβη έχει μια πηγή. Η τεκμηρίωσή της στην ιατρική βιβλιογραφία ανάγεται στη δεκαετία του 1970.

---

Μια Aσθένεια που Oνομάστηκε Πρόσφατα

Η πάθηση που η ιατρική αποκαλεί διαβήτη τύπου 1, μέχρι πρόσφατα ήταν γνωστή ως νεανικός διαβήτης. Το όνομα αντανακλούσε ένα γεγονός. Ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης εμφανιζόταν σχεδόν αποκλειστικά σε παιδιά. Ήταν τόσο σπάνιος σε ενήλικες που δημιουργήθηκε μια ξεχωριστή ετικέτα για την παιδική μορφή. Οι γιατροί δεν χρειάζονταν, εκείνη την εποχή, ένα όνομα για αυτό που τώρα αποκαλούν λανθάνοντα αυτοάνοσο διαβήτη ενηλίκων, επειδή δεν υπήρχε αξιόλογη μορφή της νόσου σε ενήλικες.

Ο διαβήτης τύπου 2 είναι διαφορετικός. Περιγράφεται εδώ και αιώνες. Οι γιατροί του δέκατου ένατου αιώνα έγραφαν για τα γλυκά ούρα αυτού που αποκαλούσαν σακχαρώδη διαβήτη και τον κατανοούσαν ως μια πάθηση της ενηλικίωσης, που συχνά συνδεόταν με την υπερβολή. Ο τύπος 1 δεν έχει τέτοια καταγωγή. Εμφανίζεται στο ιστορικό αρχείο ως ένα παιδικό φαινόμενο που αναδύθηκε και στη συνέχεια πολλαπλασιάστηκε.

Ο Etienne Lanceraux, ένας από τους ιδρυτικούς γιατρούς της σύγχρονης διαβητολογίας, έγραψε τη δεκαετία του 1880 για τη σύγχυση που η κατηγορία της νόσου ήδη δημιουργούσε:

Μια ασθένεια αντιστοιχεί σε μια συγκεκριμένη αιτία, σε μια συγκεκριμένη πορεία, σε σταθερές ανατομικές βλάβες. Ωστόσο, τίποτα τέτοιο δεν ισχύει για τον σακχαρώδη διαβήτη: η αιτία του είναι άγνωστη, η πορεία του τόσο μεταβλητή, που κάποιοι ασθενείς θα μπορούσαν να ζήσουν 40 χρόνια και περισσότερο, ενώ άλλοι πεθαίνουν μετά από μόλις 2 ή 3 χρόνια.¹

Ο Lanceraux έγραφε πριν ξεκινήσει ο μαζικός εμβολιασμός των παιδιών. Οι νόμοι περί υποχρεωτικού εμβολιασμού στα τέλη του 19ου αιώνα αφορούσαν την ευλογιά και εφαρμόζονταν με άνιση αυστηρότητα στις διάφορες πολιτείες των ΗΠΑ. Όλα τα άλλα (πολιομυελίτιδα, DTP, MMR, Hib, ηπατίτιδα Β, ροταϊός, ανεμοβλογιά, HPV) απέχαν ακόμα δεκαετίες ή έναν ολόκληρο αιώνα. Ένα παιδί που γεννήθηκε το 1880 μπορούσε να περιμένει το πολύ μία ένεση σε όλη τη διάρκεια της παιδικής του ηλικίας, και συχνά ούτε καν αυτό.

Η πορεία από τότε είναι τεκμηριωμένη. Μέχρι το 2018, οι Ηνωμένες Πολιτείες είχαν περισσότερα παιδιά που ζουν με διαβήτη τύπου 1 από οποιαδήποτε άλλη χώρα στον κόσμο, συμπεριλαμβανομένης της Ινδίας, της οποίας ο πληθυσμός είναι τετραπλάσιος.² Ο επιπολασμός σε Αμερικανά παιδιά αυξήθηκε κατά είκοσι ένα τοις εκατό μόνο μεταξύ 2001 και 2009.² Μια μελέτη στο Κολοράντο που κάλυψε τα μέσα της δεκαετίας του 1990 έως το 2010 βρήκε μια ετήσια αύξηση 5,7 τοις εκατό σε νέα περιστατικά, με ιδιαίτερα υψηλά ποσοστά στην ηλικιακή ομάδα πέντε έως εννέα ετών.² Η διάγνωση πριν την ηλικία των δέκα ετών συνεπάγεται τριάντα φορές μεγαλύτερο κίνδυνο σοβαρών καρδιαγγειακών επιπτώσεων σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό και το προσδόκιμο ζωής για εκείνους που διαγιγνώσκονται νεαροί είναι περίπου δέκα χρόνια μικρότερο από εκείνους που διαγιγνώσκονται αργότερα.² Μια ασθένεια που ο Lanceraux μπορούσε να περιγράψει ως αιτιολογικά ασυνάρτητη έχει καταστεί, για δεκάδες χιλιάδες Αμερικανόπουλα, το γεγονός γύρω από το οποίο οργανώνεται η υπόλοιπη παιδική ηλικία.

Οποιαδήποτε εξήγηση για τον διαβήτη τύπου 1 που δεν μπορεί να εξηγήσει τι άλλαξε μεταξύ της εποχής του Lanceraux και της δικής μας δεν είναι εξήγηση. Είναι μια περιγραφή.

---

Το Μοτίβο

Η Jane, απευθυνόμενη σε άλλες μητέρες των οποίων τα παιδιά είχαν αναπτύξει ξαφνικά διαβήτη τύπου 1, συνάντησε την ίδια ακολουθία επανειλημμένα. Υγιές παιδί, οξεία ασθένεια, εβδομάδες αργότερα, διάγνωση. Ο ξαφνικός εμετός και η διάρροια προηγούνταν τόσων πολλών διαγνώσεων που της φαινόταν σαν υπογραφή.

Αυτό που η Jane είδε ως ένα περιβαλλοντικό μοτίβο, η ιατρική βιβλιογραφία το αποκαλεί αυτοάνοσο. Η ετικέτα παρέχει μια κατηγορία, όχι μια αιτία.

Αν η αιτία ήταν άγνωστη με τον τρόπο που ισχυρίζεται το κατεστημένο, η νόσος θα έπρεπε να είναι διάσπαρτη τυχαία στους πληθυσμούς. Θα έπρεπε να είναι ανεξάρτητη από το πότε γίνονται οι ενέσεις, σε ποιους συνδυασμούς ή σε ποιες ηλικίες. Θα έπρεπε να είναι ανεξάρτητη από τη γεωγραφία, μόλις ελεγχθεί η γενετική παραλλαγή.

Τα στοιχεία δείχνουν το αντίθετο.

Η Σουηδία Απέσυρε ένα Εμβόλιο

Για δεκαετίες, η Σουηδία έδινε σε κάθε νεογέννητο το εμβόλιο Bacillus Calmette-Guérin κατά τη γέννηση. Τον Απρίλιο του 1975, η Σουηδία διέκοψε την πρακτική. Τα νεογέννητα μετά από εκείνη την ημερομηνία δεν λάμβαναν BCG κατά τη γέννηση. Το υπόλοιπο πρόγραμμα παιδιατρικών εμβολιασμών παρέμεινε αμετάβλητο.

Οι David Classen και John Barthelow Classen, σε μια εργασία του 1997 που δημοσιεύθηκε στο Infectious Diseases in Clinical Practice, συνέκριναν τις ομάδες.³ Οι ομάδες του 1973 και του 1974 με BCG κατά τη γέννηση έδειξαν σωρευτικές επίπτωσης διαβήτη τύπου 1 320,69 και 302,75 ανά 100.000 παιδιά. Οι ομάδες του 1976 και του 1977 χωρίς BCG έδειξαν 351,39 και 336,49.

Συγκρίνοντας το 1974 (τελευταίο BCG) με το 1976 (πρώτο χωρίς BCG), η διαφορά ήταν 48,64 περιστατικά ανά 100.000, με τιμή p 0,0057.³ Η αφαίρεση του BCG κατά τη γέννηση συσχετίστηκε με περίπου σαράντα εννέα επιπλέον περιστατικά διαβήτη τύπου 1 ανά 100.000 Σουηδά παιδιά.

Οι Classens δεν ισχυρίστηκαν ότι το BCG προλάμβανε τον διαβήτη με κάποια άμεση φαρμακολογική έννοια. Το επιχείρημά τους αφορούσε το χρονικό σημείο. Κάτι σχετικά με τη χορήγηση ενός εμβολίου κατά τις πρώτες ημέρες της ζωής, πρότειναν, φαινόταν να προστατεύει από τον μετέπειτα διαβήτη τύπου 1. Όταν καταργήθηκε αυτή η πρώιμη χορήγηση, ο διαβήτης τύπου 1 αυξήθηκε. Όταν οι πρώιμες χορηγήσεις αντικαταστάθηκαν με χορηγήσεις που γίνονταν αργότερα, στους δύο μήνες, στους έξι μήνες ή σε μεγαλύτερη ηλικία, ο διαβήτης τύπου 1 αυξήθηκε περαιτέρω. (Το BCG δεν περιέχει αλουμινένιο ανοσοενισχυτικό και δεν εμπίπτει στον μηχανισμό που προσδιορίζεται αργότερα σε αυτό το δοκίμιο· η πληρέστερη ανάλυση σχετικά με το BCG βρίσκεται στο βιβλίο «The BCG Deception»).

Η Σουηδία από μόνη της αποτελεί ένα σημάδι. Αυτό που ακολουθεί είναι ένα μοτίβο.

Το Πείραμα της Φινλανδίας με Διαφορετικές Ηλικιακές Ομάδες

Η Φινλανδία προέβη σε μια σειρά αλλαγών στο πρόγραμμα εμβολιασμού των παιδιών της, ξεκινώντας από τη δεκαετία του 1970. Μια μεγάλη κλινική δοκιμή για τον Haemophilus influenzae και τους μηνιγγιτιδοκοκκούς το 1974. Μια αναδιαμόρφωση του εμβολίου κατά της κοκκύτης με υψηλότερη αντιγονικότητα το 1976. Το εμβόλιο MMR προστέθηκε το 1982 στους δεκατέσσερις μήνες και στα έξι έτη. Το συζευγμένο εμβόλιο κατά του Hib δοκιμάστηκε το 1986 και προστέθηκε στο τυπικό πρόγραμμα το 1988.³

Η Φινλανδία διατηρούσε επίσης ένα αυστηρό εθνικό μητρώο διαβήτη με ποσοστό διαπίστωσης περιπτώσεων άνω του ενενήντα εννέα τοις εκατό.³ Τα φινλανδικά παιδιά έγιναν, χωρίς να το γνωρίζουν, ένας από τους πιο προσεκτικά παρακολουθούμενους παιδιατρικούς πληθυσμούς στον κόσμο όσον αφορά τις εκβάσεις του διαβήτη τύπου 1, κατά τη διάρκεια μιας περιόδου ταχείας επέκτασης του προγράμματος εμβολιασμού.

Στην ηλικιακή ομάδα από 0 έως 4 ετών, η επίπτωση του διαβήτη τύπου 1 αυξήθηκε από 11,8 περιπτώσεις ανά 100.000 το 1970-1976 σε 29,2 το 1990-1992. Μια αύξηση κατά 147 τοις εκατό σε διάστημα περίπου δύο δεκαετιών επέκτασης του προγράμματος εμβολιασμού, η οποία συμβαδίζει με την αναδιαμόρφωση του εμβολίου κατά της κοκκύτης (αύξηση στα 19,3 στα τέλη της δεκαετίας του 1970), την προσθήκη του εμβολίου MMR (φτάνοντας τα 26,0 στα τέλη της δεκαετίας του 1980) και την ένταξη του εμβολίου κατά του Hib στο τυπικό πρόγραμμα (29,2 στις αρχές της δεκαετίας του 1990). ³ Τιμή p κάτω από 0,0001. Η καμπύλη δεν παρουσιάζει ανοδική τάση. Ακολουθεί κλιμακωτή πορεία.

Η ηλικιακή ομάδα των πέντε έως εννέα ετών, η οποία εμβολιάστηκε αργότερα, παρουσίασε αύξηση 40% κατά την ίδια περίοδο. Η ηλικιακή ομάδα των δέκα έως δεκατεσσάρων ετών, της οποίας οι πρώτες εμβολιαστικές εκθέσεις προηγήθηκαν των αλλαγών στο πρόγραμμα, παρέμεινε σχεδόν αμετάβλητη.

Μια ακόμη λεπτομέρεια από τη Φινλανδία. Όταν το εμβόλιο MMR εισήχθη στα τέλη του 1982, χορηγήθηκε επιλεκτικά. Το έλαβε η ηλικιακή ομάδα από 0 έως 4 ετών. Το έλαβε επίσης η ηλικιακή ομάδα από 5 έως 9 ετών. Η ηλικιακή ομάδα από 10 έως 14 ετών δεν το έλαβε. Μετά την έναρξη της χορήγησης το 1982, η συχνότητα εμφάνισης του τύπου 1 αυξήθηκε στις ηλικιακές ομάδες από 0 έως 4 ετών και από 5 έως 9 ετών. Δεν αυξήθηκε στην ηλικιακή ομάδα των 10 έως 14 ετών.²

Το εμβόλιο, το έτος, η χώρα, το κλίμα, η διατροφή και τα σχολεία παρέμειναν σταθερά και στις τρεις ηλικιακές ομάδες. Μία μόνο μεταβλητή άλλαξε: ποιες ηλικιακές ομάδες έλαβαν το εμβόλιο. Ο τύπος 1 εμφανίστηκε μετά τη χορήγηση του εμβολίου. Η Φινλανδία διεξήγαγε ένα φυσικό πείραμα με εσωτερικό έλεγχο στα ίδια της τα παιδιά, χωρίς να έχει προγραμματίσει να το πραγματοποιήσει.

Η Νέα Ζηλανδία Μετά το 1988

Το 1988, η Νέα Ζηλανδία ξεκίνησε ένα εθνικό πρόγραμμα εμβολιασμού κατά της ηπατίτιδας Β. Μέσα σε λίγα χρόνια, περισσότερο από εβδομήντα τοις εκατό των παιδιών κάτω των δεκαέξι ετών είχαν εμβολιαστεί, τα περισσότερα ξεκινώντας μετά την έκτη εβδομάδα ζωής.³ Η Νέα Ζηλανδία είχε καλή επιτήρηση του διαβήτη τύπου 1 στο Christchurch, ανιχνεύοντας περισσότερο από ενενήντα εννέα τοις εκατό των περιστατικών.³

Κατά μέσο όρο από το 1982 έως το 1987, η προ του προγράμματος επίπτωση διαβήτη τύπου 1 στο Christchurch ήταν 11,2 περιστατικά ανά 100.000. Κατά μέσο όρο από το 1989 έως το 1991, η μετά το πρόγραμμα επίπτωση ήταν 18,1 ανά 100.000, με τιμή p 0,0008.³ Δεδομένα που παρουσιάστηκαν δημόσια από τον Dr. Scott έδειξαν ότι το αυξημένο ποσοστό διατηρήθηκε τουλάχιστον έως το 1994.³

Η άνοδος εμφανίστηκε σε ένα χρονοδιάγραμμα δύο έως τεσσάρων ετών, σύμφωνο με αυτό που οι Classen τεκμηρίωσαν σε κάθε άλλο πληθυσμό που μελετήθηκε. Καμία άλλη μεταβλητή στη Νέα Ζηλανδία το 1988 δεν άλλαξε σε βαθμό που να μπορεί να εξηγήσει μια αύξηση εξήντα τοις εκατό σε μια χρόνια παιδική πάθηση. Η γενετική σύσταση του πληθυσμού δεν μετατοπίστηκε σε δεκαοκτώ μήνες. Το κλίμα δεν μετατοπίστηκε. Η προσφορά τροφίμων δεν μετατοπίστηκε ουσιαστικά. Αυτό που μετατοπίστηκε ήταν ότι στα περισσότερα παιδιά στη Νέα Ζηλανδία τους χορηγούνταν πλέον ένεση του εμβολίου κατά της ηπατίτιδας Β ξεκινώντας μετά την έκτη εβδομάδα ζωής.

Ένα Νησί, Δύο Ποσοστά

Η Ιρλανδία παρέχει το φυσικό πείραμα που κλείνει οριστικά το κεφάλαιο της γενετικής προδιάθεσης. Το νησί της Ιρλανδίας είναι πολιτικά διαιρεμένο στη Δημοκρατία της Ιρλανδίας και στη Βόρεια Ιρλανδία. Γενετικά, ιστορικά, πολιτισμικά και γεωγραφικά, οι δύο δικαιοδοσίες μοιράζονται έναν ενιαίο πληθυσμό. Η Ιρλανδική Θάλασσα, το κλίμα, η προσφορά τροφίμων, τα σχολεία και ο γενικός χαρακτήρας της καθημερινής ζωής είναι συγκρίσιμα και στις δύο πλευρές των συνόρων όσο οποιαδήποτε δύο γειτονικά έθνη στην Ευρώπη.

Δύο πράγματα διαφέρουν. Πρώτον, η Δημοκρατία της Ιρλανδίας έδινε το BCG εντός των πρώτων δύο μηνών ζωής στα τέλη της δεκαετίας του 1980. Η Βόρεια Ιρλανδία έδινε το BCG σε σχολική ηλικία. Δεύτερον, τα ποσοστά διαβήτη τύπου 1 διέφεραν ανάλογα. Όχι ελαφρώς. Έντονα.

Δημοκρατία της Ιρλανδίας: 6,8 περιστατικά ανά 100.000 το 1988. Βόρεια Ιρλανδία: 16,6 περιστατικά ανά 100.000 το 1988.³ Ο ίδιος πληθυσμός, στο ίδιο νησί, υποκείμενος σε δύο προγράμματα BCG κατά μήκος ενός πολιτικού συνόρου, παρήγαγε δύο ποσοστά διαβήτη τύπου 1. Το ποσοστό της Δημοκρατίας ήταν λιγότερο από το μισό του ποσοστού της Βόρειας Ιρλανδίας.

Το διακρατικό μοτίβο στον Πίνακα 2 των Classen το επιβεβαιώνει. Χώρες που έδιναν BCG πριν από τους δύο μήνες (Ιρλανδία, Γαλλία, Αυστρία, Πορτογαλία, Ελβετία) είχαν μέση επίπτωση διαβήτη τύπου 1 7,4 ανά 100.000. Χώρες που έδιναν BCG σε σχολική ηλικία (Βόρεια Ιρλανδία, Οξφόρδη, Σκωτία, Δανία, Νορβηγία, Μάλτα) είχαν μέση επίπτωση 19,02.³ Νωρίτερο BCG, χαμηλότερα ποσοστά διαβήτη τύπου 1. ‘Οσο αργότερα χορηγείται το εμβόλιο BCG, τόσο υψηλότερα είναι τα ποσοστά του Τύπου 1.

Οι γενετικές εξηγήσεις για τη σύγκριση της Ιρλανδίας απαιτούν από τον αναγνώστη να πιστέψει ότι η ιρλανδική γενετική σταματά στο Newry. Δεν ισχύι κάτι τέτοιο.

Τα Τυχαιοποιημένα Δεδομένα

Τα φυσικά πειράματα είναι μια μορφή στοιχείων. Τα τυχαιοποιημένα δεδομένα και τα δεδομένα κοόρτης παρέχουν μια άλλη.

Το 2002, οι John Barthelow Classen και David Classen δημοσίευσαν μια μελέτη στο περιοδικό Autoimmunity που κάλυπτε περισσότερα από 240.000 παιδιά.⁴ Εκείνα που έλαβαν τέσσερις δόσεις του εμβολίου κατά του Haemophilus influenzae τύπου Β παρατηρήθηκαν πενήντα τέσσερις περισσότερες περιπτώσεις διαβήτη τύπου 1 ανά 100.000 μέχρι την ηλικία των επτά ετών, σε σύγκριση με παιδιά που δεν έλαβαν δόσεις Hib. Μια αύξηση 26%, με τα περιστατικά να ομαδοποιούνται περίπου τρία έως τέσσερα χρόνια μετά τον εμβολιασμό κατά του Hib. Σχέση δόσης-απόκρισης σε δείγμα ενός τετάρτου του εκατομμυρίου παιδιών.⁴

Η Δανία παρέχει την αντίστοιχη περίπτωση για την πολιομυελίτιδα. Το 2008, ο Classen δημοσίευσε δεδομένα για όλα τα παιδιά που γεννήθηκαν στη Δανία μεταξύ 1990 και 2000.⁵ Σε όσους έλαβαν και τις τρεις συνιστώμενες δόσεις του στοματικού εμβολίου κατά της πολιομυελίτιδας, η συχνότητα εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 ήταν 20,86 ανά 100.000. Εκείνα που δεν είχαν εμβολιαστεί κατά της πολιομυελίτιδας παρουσίασαν συχνότητα εμφάνισης 8,27. Ο λόγος συχνότητας ήταν 2,52 (διάστημα εμπιστοσύνης 95%: 2,06 έως 3,08), πράγμα που σημαίνει ότι η ομάδα των εμβολιασμένων ανέπτυξε πολιομυελίτιδα τύπου 1 με ρυθμό υπερδιπλάσιο και μισό σε σχέση με την ομάδα των μη εμβολιασμένων.⁵ Διαφορετική χώρα, διαφορετικό εμβόλιο, ίδια σχέση.

Οι Δείκτες Αυξάνονται

Το 1975, ο C.A. Sinaniotis και οι συνεργάτες του δημοσίευσαν μια επιστολή στο Archives of Disease in Childhood τεκμηριώνοντας μια περίπτωση παιδικού διαβήτη μετά από εμβολιασμό κατά της παρωτίτιδας.⁶ Ήταν από τους πρώτους που κατέγραψαν αυτό που θα γινόταν ένα καλά τεκμηριωμένο μοτίβο.

Το 1984, ο Otten και οι συνεργάτες του, που εργάζονταν στη Γερμανία, εξέτασαν τα λεγόμενα στην ιατρική «αντισώματα των κυττάρων των νησίδων», δηλαδή εργαστηριακές πρωτεΐνες που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1. Ο Otten ανέφερε ότι αυτοί οι δείκτες εμφανίζονταν κατά την εκδήλωση του διαβήτη τύπου 1 στα παιδιά. Εμφανίζονταν επίσης περίπου τρεις εβδομάδες μετά τον εμβολιασμό κατά της παρωτίτιδας, καθώς και μετά από επεισόδια που η ιατρική αναγνωρίζει ως νόσο της παρωτίτιδας. ⁷ Το συμπέρασμά τους, που δημοσιεύθηκε στο Behring Institute Mitteilungen, ήταν ότι ο εμβολιασμός κατά της παρωτίτιδας ενδέχεται να μην προλαμβάνει τον διαβήτη και μπορεί μάλιστα να τον προκαλέσει.

Το 2003, ο J. Wahlberg και οι συνεργάτες του ανέφεραν στα Annals of the New York Academy of Sciences ότι οι δείκτες IA-2A, εργαστηριακές πρωτεΐνες που η επιστημονική κοινότητα θεωρεί ευαίσθητους προγνωστικούς δείκτες μετέπειτα διαβήτη τύπου 1, ήταν σημαντικά υψηλότεροι σε παιδιά ηλικίας ενός έτους που είχαν λάβει εμβόλιο κατά του Hib. ⁸ Οι δείκτες που η ιατρική συνδέει με την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 1 αυξάνονται σε παιδιά ενός έτους μετά τον εμβολιασμό. Τα ίδια τα διαγνωστικά εργαλεία της επικρατούσας ιατρικής παρακολουθούν τις επιπτώσεις των ενέσεων στο πάγκρεας.

Μια πρόσφατη περιγραφή περίπτωσης ανέφερε έναν δεκατετράχρονο αγόρι που διαγνώστηκε με διαβήτη τύπου 1 λίγες εβδομάδες μετά από αναμνηστική δόση εμβολίου διφθερίτιδας-τετάνου-ακυτταρικής κοκκύτης. Αρκετά χρόνια αργότερα διαγνώστηκε με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο.² Δύο παθήσεις που η ιατρική κοινότητα ταξινομεί ως αυτοάνοσες, ένας ασθενής, μία αναμνηστική δόση.

Το 2016, σε μια κοινοτική τυχαιοποιημένη δοκιμή του εμβολίου κατά του ιού των ανθρώπινων θηλωμάτων (HPV), επιλέχθηκε να αξιολογηθεί η ασφάλεια και η εμφάνιση νέων αυτοάνοσων ασθενειών μέσω της σύγκρισης της ομάδας του HPV με μια ομάδα που έλαβε το εμβόλιο κατά της ηπατίτιδας Β, αντί να χρησιμοποιηθεί πραγματικό εικονικό φάρμακο. ² Ο διαβήτης τύπου 1 ήταν η συχνότερη αυτοάνοση νόσος νέας εμφάνισης και στις δύο ομάδες. Επειδή τα ποσοστά ήταν παρόμοια μεταξύ των δύο ομάδων, οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι δεν υπάρχει αυξημένος κίνδυνος από τον HPV. Και στις δύο ομάδες εμφανίστηκε διαβήτης τύπου 1. Αυτό ήταν το εύρημα που δεν ανέφεραν. Η σωστή σύγκριση θα έπρεπε να γίνει με μια ομάδα που δεν έλαβε καμία ένεση. Αυτή η σύγκριση δεν πραγματοποιήθηκε.

Η Υπόθεση της Υγιεινής

Η εναλλακτική εξήγηση που προτιμά το κατεστημένο για την αύξηση του διαβήτη τύπου 1 είναι η «υπόθεση της υγιεινής». Σύμφωνα με αυτήν, τα σύγχρονα παιδιά, τα οποία εκτίθενται λιγότερο σε παιδικές λοιμώξεις λόγω της βελτίωσης των συνθηκών υγιεινής και της μειωμένης επαφής με ζώα εκτροφής, αναπτύσσουν ένα ανοσοποιητικό σύστημα με διαταραγμένη ρύθμιση που επιτίθεται στο πάγκρεας. Η αύξηση του διαβήτη τύπου 1 συμβαδίζει με την αύξηση της καθαριότητας.

Η υπόθεση είναι εύλογη σε αφηρημένο επίπεδο. Ωστόσο, δεν στέκει όταν εξεταστούν οι συγκεκριμένες λεπτομέρειες.

Η υγιεινή μεταβάλλεται σταδιακά σε έναν πληθυσμό, σε διάστημα δεκαετιών. Οι αυξήσεις που έχουν καταγραφεί στη Φινλανδία, τη Νέα Ζηλανδία, τη Σουηδία και την Ιρλανδία δεν είναι σταδιακές. Είναι απότομες, ακολουθώντας τα συγκεκριμένα έτη κατά τα οποία συγκεκριμένα εμβόλια προστέθηκαν, καταργήθηκαν ή άλλαξε ο χρόνος χορήγησής τους. Η υγιεινή δεν άλλαξε δραματικά στη Φινλανδία το 1982, όταν εισήχθη το εμβόλιο MMR. Τίποτα στο περιβάλλον του Κράισττσερτς δεν μεταβλήθηκε μεταξύ 1987 και 1989 που να δικαιολογεί τον διπλασιασμό των περιπτώσεων διαβήτη τύπου 1 στα παιδιά. Και ό,τι κι αν εξηγεί η υγιεινή, δεν εξηγεί το φαινόμενο που παρατηρείται στα σύνορα μεταξύ της Δημοκρατίας της Ιρλανδίας και της Βόρειας Ιρλανδίας.

Το πείραμα της Φινλανδίας με διαστρωμάτωση κατά ηλικία αποκλείει άμεσα την ερμηνεία που βασίζεται στην υγιεινή. Και οι τρεις φινλανδικές ηλικιακές ομάδες ζούσαν στο ίδιο περιβάλλον υγιεινής το 1982. Μόνο στις ηλικιακές ομάδες που είχαν εμβολιαστεί παρατηρήθηκε αύξηση του διαβήτη τύπου 1. Η σύγκριση με την Ιρλανδία το αποκλείει ακόμη περισσότερο. Η Δημοκρατία και η Βόρεια Ιρλανδία μοιράζονται υποδομές υγιεινής, πρότυπα μεγέθους οικογένειας και πρότυπα συνταγογράφησης αντιβιοτικών σε βαθμό που δεν συναντάται σε κανένα άλλο ζεύγος ευρωπαϊκών δικαιοδοσιών. Τα ποσοστά διαβήτη τύπου 1 μεταξύ τους διαφέρουν κατά σχεδόν δυόμισι φορές. Η μεταβλητή που εξηγεί τη διαφορά δεν είναι η υγιεινή.

Η υπόθεση της υγιεινής εξηγεί, στην καλύτερη περίπτωση, τη γενική τάση αύξησης των χρόνιων ασθενειών κατά τη διάρκεια ενός αιώνα βιομηχανοποίησης. Δεν εξηγεί τα συγκεκριμένα χρονικά, γεωγραφικά και πρότυπα δόσης-απόκρισης που τεκμηριώνουν τα στοιχεία σχετικά με τον διαβήτη και τα εμβόλια.

Η Απομυθοποίηση

Οποιοσδήποτε αναγνώστης αναζητήσει πληροφορίες για τον Classen θα διαπιστώσει ότι το έργο του χαρακτηρίζεται ως απαξιωμένο από τους κυρίαρχους επαληθευτές γεγονότων, τους κυρίαρχους ερευνητές του διαβήτη και τους κυρίαρχους ιατρικούς δημοσιογράφους. Η απόρριψη είναι πραγματική. Αξίζει όμως να εξεταστεί το θέμα που θίγει.

Τα άρθρα επαλήθευσης γεγονότων συνήθως αναφέρουν τα εξής: οι εργασίες του Classen δημοσιεύονται σε περιοδικά με χαμηλότερους δείκτες επιρροής σε σύγκριση με τις κορυφαίες ιατρικές εκδόσεις· τα ευρήματά του δεν υποστηρίζονται από το CDC, τον ΠΟΥ ή την Αμερικανική Ένωση Διαβήτη· και οι κυρίαρχοι ερευνητές στον τομέα του διαβήτη αμφισβητούν τα συμπεράσματά του. Αυτά είναι θεσμικά δεδομένα. Δεν αποτελούν ανάλυση των δεδομένων του.

Τα δεδομένα που παρουσιάζει ο Classen προέρχονται από εθνικά μητρώα διαβήτη τα οποία το ίδιο το κατεστημένο ανέθεσε, χρηματοδότησε και διατηρεί. Τα μητρώα της Φινλανδίας, της Σουηδίας, του Κράισττσερτς της Νέας Ζηλανδίας και της Δανίας είναι προϊόντα του ίδιου μηχανισμού δημόσιας υγείας που αργότερα απέρριψε τη χρήση τους από τον Classen. Τα δεδομένα για το Hib που αφορούν 240.000 παιδιά προέρχονται από μια τυχαιοποιημένη δοκιμή που χρηματοδοτήθηκε και διεξήχθη από τη φινλανδική κυβέρνηση.

Η απομυθοποίηση του Classen χωρίς να εξεταστούν τα αριθμητικά του στοιχεία απαιτεί την αντίκρουση των ίδιων των μητρώων. Αυτή η αντίκρουση δεν υπάρχει. Η απομυθοποίηση είναι θεσμική: οι κυρίαρχοι φορείς δεν συμφωνούν με την ερμηνεία του Classen. Αυτό δεν σημαίνει ότι τα αριθμητικά στοιχεία του Classen είναι λανθασμένα. Τα αριθμητικά στοιχεία προέρχονται από τους ίδιους ακριβώς θεσμούς.

Οι Ετικέτες Δεν Στέκουν

Ο διαβήτης τύπου 1 ονομαζόταν, μέχρι πρόσφατα, νεανικός διαβήτης. Αυτή η ονομασία τείνει να εκλείψει. Σήμερα, σε ενήλικες διαγιγνώσκεται μια κατάσταση που μοιάζει με διαβήτη τύπου 1. Η ιατρική την ονομάζει «λανθάνοντα αυτοάνοσο διαβήτη σε ενήλικες» (LADA).² Στα παιδιά διαγιγνώσκεται πλέον μια κατάσταση που μοιάζει με διαβήτη τύπου 2. Ορισμένα παρουσιάζουν συμπτώματα και των δύο ταυτόχρονα, μια κατάσταση που η ιατρική ονομάζει «διπλό διαβήτη».² Έχει εισαχθεί η ονομασία «τύπου 1,5» για ενήλικες με ένα μείγμα χαρακτηριστικών.

Ο πολλαπλασιασμός των ονομασιών δεν αποτελεί διαγνωστική βελτίωση. Πρόκειται για μια ταξινόμηση δύο κατηγοριών που καταρρέει υπό την πίεση των περιπτώσεων που δεν ταιριάζουν σε αυτήν. Κάθε νέα ονομασία αποτελεί παραδοχή ότι οι προηγούμενες κατηγορίες ήταν απλώς «δοχεία», όχι εξηγήσεις.

Η ίδια η κατηγορία του αυτοάνοσου διαβήτη δημιουργήθηκε για να περιλάβει ό,τι η ιατρική δεν μπορούσε να εξηγήσει με άλλο τρόπο. Επεκτάθηκε από έναν στενό ορισμό (μετρήσιμες πρωτεΐνες που ανιχνεύονται έναντι συγκεκριμένου ιστού) σε ένα «δοχείο» για πάνω από εκατό παθήσεις. Ο διαβήτης τύπου 1 ήταν μία από τις πρώτες καταχωρήσεις. Το άσθμα βρίσκεται υπό συζήτηση για συμπερίληψη.⁹ Η κατηγορία αυτή αποτελεί ένα σύστημα ταξινόμησης για ανεξήγητες βλάβες, όχι την ανακάλυψη ενός μηχανισμού.

Η Κλινική Mayo δηλώνει ξεκάθαρα ότι η αιτία του διαβήτη τύπου 1 είναι άγνωστη.¹⁰ Αυτή είναι η επικρατούσα θέση του κατεστημένου. Όλες οι άλλες πηγές του κατεστημένου που απευθύνονται στους ασθενείς συμφωνούν. Η αιτία είναι άγνωστη. Οι κατηγορίες καταρρέουν. Το ποσοστό αυξάνεται.

Αυτό που έχει αλλάξει από την εποχή του Lanceraux είναι ότι στα παιδιά χορηγούνται πλέον επαναλαμβανόμενες ενέσεις, σύμφωνα με ένα πρόγραμμα που ξεκινά λίγες ώρες μετά τη γέννηση και συνεχίζεται μέχρι την εφηβεία. Όταν αυτές οι ενέσεις χορηγούνται νωρίς, αργά, προστίθενται, διακόπτονται ή χορηγούνται επιλεκτικά ανά ηλικιακή ομάδα, τα ποσοστά του διαβήτη τύπου 1 αυξάνονται ή μειώνονται αναλόγως. Η συσχέτιση δεν είναι τυχαία. Είναι το πρότυπο.

Τι Κατέγραψε ο Richet

Ο μηχανισμός μέσω του οποίου η ένεση προκαλεί βλάβες αργότερα καταγράφηκε πριν από πάνω από έναν αιώνα. Του απονεμήθηκε το Βραβείο Νόμπελ. Στη συνέχεια, το εύρημα αυτό παραγκωνίστηκε.

Ο Charles Richet ήταν Γάλλος φυσιολόγος που δραστηριοποιούνταν στις αρχές του εικοστού αιώνα. Το 1901, ενώ μελετούσε ορισμένες θαλάσσιες τοξίνες, ο Richet χορήγησε σε ένα ζώο μια μικρή δόση ξένης πρωτεΐνης. Το ζώο επέζησε. Περίμενε μερικές εβδομάδες και χορήγησε στο ίδιο ζώο μια δεύτερη δόση. Η δεύτερη δόση, η οποία θα έπρεπε να είναι μη θανατηφόρα, προκάλεσε μια βίαιη και συχνά θανατηφόρα αντίδραση.

Ο Richet ονόμασε αυτό το φαινόμενο «αναφυλαξία», από την ελληνική λέξη που σημαίνει «ενάντια στην προστασία». Η πρώτη ένεση δεν είχε προστατεύσει το ζώο από τη δεύτερη. Η πρώτη ένεση είχε καταστήσει το ζώο πιο ευάλωτο στη δεύτερη. Ο οργανισμός είχε ευαισθητοποιηθεί. Οι επακόλουθες εκθέσεις στο ίδιο ξένο υλικό προκάλεσαν κλιμακούμενες αντιδράσεις.¹¹

Ο Richet ανέπτυξε τον μηχανισμό αυτό μέσα από μια δεκαετία πειραμάτων. Τεκμηρίωσε ότι η ένεση ξένης πρωτεΐνης μπορούσε να προκαλέσει ευαισθητοποίηση ακόμη και σε πολύ χαμηλές δόσεις. Απέδειξε ότι η κατάσταση ευαισθητοποίησης παρέμενε για εβδομάδες ή μήνες. Απέδειξε επίσης ότι η δεύτερη έκθεση δεν χρειαζόταν να είναι πανομοιότυπη με την πρώτη για να προκληθεί η αντίδραση. Πρωτεΐνες με διασταυρούμενη αντιδραστικότητα μπορούσαν να προκαλέσουν την ευαισθητοποιημένη αντίδραση.

Το 1913, ο Richet έλαβε το Βραβείο Νόμπελ Φυσιολογίας ή Ιατρικής για το έργο αυτό.¹¹

Στη συνέχεια, ο μηχανισμός αυτός παραγκωνίστηκε. Τα ιατρικά εγχειρίδια συνέχισαν να διδάσκουν την αναφυλαξία, αλλά περιόρισαν τον όρο σε οξείες αλλεργικές αντιδράσεις με άμεση και δραματική εκδήλωση. Οι ευρύτερες επιπτώσεις που είχε τεκμηριώσει ο Richet, ότι δηλαδή οποιαδήποτε ένεση ξένης πρωτεΐνης ευαισθητοποιεί τον οργανισμό σε κλιμακούμενη μελλοντική αντίδραση, παραμελήθηκαν σιωπηλά. Στη δεκαετία του 1950, ο όρος «αυτοανοσία» επινοήθηκε για να ονομάσει μια υποκατηγορία του φαινομένου που είχε ήδη περιγράψει ο Richet. Η νέα ονομασία δεν έφερε καμία αναφορά στην προέλευση της ένεσης.

Αυτό που περιέγραψε ο Richet είναι αυτό που η ιατρική ονομάζει σήμερα αυτοάνοση νόσο. Η ένεση προκαλεί ευαισθητοποίηση. Η ευαισθητοποίηση προκαλεί κλιμακούμενη αντίδραση σε επακόλουθες εκθέσεις. Η αντίδραση κατευθύνεται όπου την οδηγούν οι ευαισθητοποιημένες πρωτεΐνες. Στην περίπτωση πρωτεϊνών που παρουσιάζουν διασταυρούμενη αντίδραση με τον παγκρεατικό ιστό, η αντίδραση κατευθύνεται προς το πάγκρεας. Η αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων που περιγράφει η επιστημονική κοινότητα είναι ο μηχανισμός του Richet που λειτουργεί στο πάγκρεας.

Πού Καταλήγει το Αλουμίνιο

Ο Richet εξηγεί την αντίδραση. Το ερώτημα που παραμένει είναι γιατί η αντίδραση καταλήγει στο πάγκρεας.

Τα εμβόλια που χορηγούνται στα παιδιά περιέχουν περισσότερα από το αντιγόνο κατά του οποίου υποτίθεται ότι στοχεύουν. Η μεγάλη πλειοψηφία περιέχει άλατα αλουμινίου ως ανοσοενισχυτικά, τα οποία προστίθενται για να προκαλέσουν την αντίδραση ευαισθητοποίησης που περιέγραψε ο Richet. Χωρίς το αλουμίνιο, το αντιγόνο από μόνο του προκαλεί ελάχιστη αντίδραση. Με το αλουμίνιο, η αντίδραση είναι αρκετή για να δημιουργήσει αυτό που το κατεστημένο αποκαλεί ανοσία, αλλά και αρκετή για να προκαλέσει την ευαισθητοποίηση που τεκμηρίωσε ο Richet.

Το αλουμίνιο που χορηγείται ενδοφλεβίως συμπεριφέρεται διαφορετικά από το αλουμίνιο που προσλαμβάνεται από το στόμα. Ο Christopher Exley, καθηγητής βιοανόργανης χημείας στο Πανεπιστήμιο του Keele, κατέγραψε σε μια μελέτη του 2016 που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Morphologie ότι σημαντικές ποσότητες αλουμινίου ως ανοσοενισχυτικού συγκεντρώνονται στα σημεία της ένεσης, μεταφέρονται σε όλο το σώμα και καταλήγουν σε ενδεχομένως οξείες συγκεντρώσεις στους ιστούς-στόχους. ¹⁵ Το αλουμίνιο που λαμβάνεται από το στόμα απορροφάται σε πολύ μικρό βαθμό. Μόνο ένα ελάχιστο κλάσμα αυτού που καταπίνεται φτάνει στην κυκλοφορία του αίματος. Το αλουμίνιο που χορηγείται με ένεση παρακάμπτει εντελώς αυτό το φίλτρο, φτάνοντας απευθείας στο αίμα, στο λεμφικό σύστημα και στους ιστούς.

Η σύνθεση του Maready στο βιβλίο «Crooked» παρέχει ένα πλαίσιο για το πού καταλήγει το αλουμίνιο.¹ Ο μηχανισμός που έχει αξιολογηθεί από ομότιμους κριτές, ο οποίος αναπτύχθηκε σε διάστημα μιας δεκαετίας από την ομάδα του Romain Gherardi στο Université Paris-Est, είναι πιο συγκεκριμένος. Το ενέσιμο υδροξείδιο του αλουμινίου δεν διασκορπίζεται ούτε μεταφέρεται. Τα μακροφάγα, τα λευκά αιμοσφαίρια των οποίων η συνήθης λειτουργία είναι να καταπίνουν ξένα υλικά, φτάνουν στο σημείο της ένεσης και φαγοκυτταρώνουν τους κρυστάλλους αλουμινίου. Μόλις βρεθούν μέσα στο μακροφάγο, οι κρύσταλλοι αντιστέκονται στη λυσοσωμική αποικοδόμηση. Το κύτταρο δεν μπορεί να τους διασπάσει. Τους μεταφέρει.

Ο Gherardi και οι συνεργάτες του δημοσίευσαν το 2013 στο περιοδικό BMC Medicine ότι τα μακροφάγα που έχουν φορτωθεί με αλουμίνιο μεταναστεύουν από το σημείο της ένεσης μέσω του λεμφικού συστήματος, διαπερνούν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και καταλήγουν σε απομακρυσμένους ιστούς.¹⁶ Η μετακίνηση αυτή ακολουθεί μια χημειοκίνη που ονομάζεται CCL-2, η οποία απελευθερώνεται από οποιονδήποτε ιστό που βρίσκεται σε κατάσταση φλεγμονής. Η CCL-2 προσελκύει τα μονοκύτταρα στις περιοχές της βλάβης. Δεν κάνει διάκριση μεταξύ μακροφάγων που μεταφέρουν συνηθισμένα υπολείμματα και μακροφάγων που μεταφέρουν αδιάλυτους κρυστάλλους αλουμινίου. Όλα φτάνουν μαζί. Το αλουμίνιο φτάνει οπουδήποτε παράγεται το φλεγμονώδες σήμα. Ο Gherardi ονόμασε τον μηχανισμό «Δούρειο Ίππο»: κύτταρα που εκτελούν φυσιολογική λειτουργία αποκατάστασης μεταφέρουν ένα φορτίο που δεν μπορούν να επεξεργαστούν σε ιστούς στους οποίους δεν προορίζονταν ποτέ να φτάσουν.

Η Guillemette Crepeaux και οι συνεργάτες της δημοσίευσαν το 2017 στο περιοδικό «Toxicology» ένα εύρημα που έρχεται σε αντίθεση με τη συνήθη τοξικολογική αντίληψη και εξηγεί ένα κατά τα άλλα αινιγματικό χαρακτηριστικό των δεδομένων του Classen. ¹⁷ Οι μικρές, επαναλαμβανόμενες δόσεις του αλουμινίου ως ανοσοενισχυτικού είναι πιο νευροτοξικές από μία μεγάλη δόση. Ο λόγος είναι μηχανικός. Μια μεγάλη εφάπαξ δόση προκαλεί σχηματισμό κοκκιώματος στο σημείο της ένεσης: το αλουμίνιο περικλείεται σε μια ινώδη κάψουλα και παραμένει σε μεγάλο βαθμό στη θέση του. Οι μικρές, επαναλαμβανόμενες δόσεις παραμένουν κάτω από το όριο σχηματισμού κοκκιώματος. Το αλουμίνιο παραμένει σε ένα εύρος μεγεθών που τα μακροφάγα μπορούν να συλλάβουν και να μεταφέρουν. Απομακρύνεται από το σημείο της ένεσης και μετακινείται. Το τρέχον πρόγραμμα παιδιατρικών εμβολιασμών, με τις πολλές μικρές ενέσεις που περιέχουν αλουμίνιο και κατανέμονται κατά τη διάρκεια των πρώτων δεκαοκτώ μηνών της ζωής, είναι ακριβώς το πρωτόκολλο που η έρευνα του Crepeaux σε ποντίκια προσδιόρισε ως αυτό που επιτυγχάνει τη μέγιστη μεταφορά. Τα δεδομένα της Φινλανδίας, τα δεδομένα για την πολιομυελίτιδα της Δανίας, η τυχαιοποιημένη δοκιμή για το Hib και το μοτίβο κατά ηλικιακές ομάδες στα μητρώα του Classen περιγράφουν όλα την κλινική εκδήλωση αυτού που ο Crepeaux περιέγραψε σε κυτταρικό επίπεδο.

Ο Christopher Exley και οι συνεργάτες του δημοσίευσαν το 2018 στο περιοδικό «Journal of Trace Elements in Medicine and Biology» ότι ο εγκεφαλικός ιστός πέντε αποθανόντων ατόμων με αυτισμό περιείχε αλουμίνιο σε επίπεδα πολύ υψηλότερα από αυτά της βάσης δεδομένων αναφοράς τους, η οποία περιελάμβανε πάνω από εκατό ανθρώπινους εγκεφάλους.¹⁸ Η θέση του αλουμινίου ήταν πιο αποκαλυπτική από την ποσότητά του. Βρισκόταν μέσα σε προφλεγμονώδη κύτταρα, τα οποία αντιστοιχούσαν στον ίδιο κυτταρικό τύπο που είχε τεκμηριώσει ο Gherardi στα σημεία ένεσης των εμβολίων. Ο Exley κατέληξε στο συμπέρασμα ότι το αλουμίνιο έφτανε στον εγκέφαλο μέσω του μηχανισμού που είχε περιγράψει ο Gherardi: μακροφάγα φορτωμένα με αλουμίνιο που έφταναν μέσω του αίματος και της λέμφου. Δεν έχει πραγματοποιηθεί αντίστοιχη μελέτη στον παγκρεατικό ιστό ατόμων με διαβήτη τύπου 1. Το ερώτημα είναι προφανές. Δεν έχει τεθεί επειδή η απάντηση θα καθόριζε την αιτιολογία μιας νόσου που το κατεστημένο έχει δεσμευτεί να αποκαλεί αυτοάνοση. Η απουσία της μελέτης δεν σημαίνει απουσία του φαινομένου. Σημαίνει απουσία χρηματοδότησης για τη διεξαγωγή της.

Ένα παιδί λαμβάνει ενέσεις που περιέχουν αλουμίνιο κατά το πρώτο έτος της ζωής του. Η μετακίνηση των μακροφάγων ξεκινά αμέσως στο σημείο της ένεσης και συνεχίζεται για μήνες και χρόνια. Το παιδί αναπτύσσεται κανονικά. Σε κάποιο μεταγενέστερο στάδιο, ίσως στην ηλικία των έντεκα ετών, το παιδί εμφανίζει ένα οξύ φλεγμονώδες επεισόδιο στο έντερο. Η σηματοδότηση της CCL-2 αυξάνεται. Τα μονοκύτταρα καλούνται στο γαστρεντερικό σωλήνα. Ένα μέρος από αυτά είναι τα φορτωμένα με αλουμίνιο που κυκλοφορούν από την παιδική ηλικία. Το πάγκρεας, που βρίσκεται δίπλα στον γαστρεντερικό σωλήνα και νευρώνεται έντονα από την ίδια φλεγμονώδη σηματοδότηση, δέχεται το μερίδιό του.

Το αλουμίνιο συσσωρεύεται στο πάγκρεας. Ο παγκρεατικός ιστός υφίσταται βλάβη. Ο οργανισμός ανταποκρίνεται με φλεγμονή, η οποία αποτελεί την προσπάθειά του να επιδιορθώσει τη βλάβη. Η φλεγμονή κατευθύνεται προς το πάγκρεας, επειδή η βλάβη βρίσκεται στο πάγκρεας.

Η αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων που περιγράφει η επιστημονική κοινότητα αποτελεί την φλεγμονώδη αντίδραση επιδιόρθωσης σε συσσωρευμένη τοξική ουσία στο πάγκρεας. Το πάγκρεας επιδιορθώνεται από έναν οργανισμό που αναγνωρίζει ότι έχει υποστεί βλάβη.

Το μοτίβο που παρατήρησε η Jane γίνεται πλέον κατανοητό. Η οξεία ασθένεια δεν προκάλεσε τον Τύπο 1. Το οξύ φλεγμονώδες επεισόδιο αύξησε τη σηματοδότηση της CCL-2 και προσέλκυσε τα μακροφάγα που περιείχαν αλουμίνιο προς την περιοχή, μέρος των οποίων κατέληξε στο πάγκρεας. Το παιδί έφερε το υλικό μέσα του από την αρχή. Η οξεία ασθένεια ήταν το σήμα που το κινητοποίησε.

Η ένεση αποτελεί την πιο αποτελεσματική οδό χορήγησης. Δεν είναι όμως η μόνη. Το αλουμίνιο διαπερνά τον πλακούντα, εμφανίζεται στο μητρικό γάλα και εισέρχεται συνεχώς στον οργανισμό μέσω του δημοτικού πόσιμου νερού, των σκευών μαγειρικής, των αποσμητικών, των αντιόξινων φαρμάκων και των προσθέτων επεξεργασμένων τροφίμων. Τα μη εμβολιασμένα παιδιά εμβολιασμένων γονέων σε μια βιομηχανοποιημένη κοινωνία εξακολουθούν να φέρουν ένα φορτίο αλουμινίου για όλη τους τη ζωή, μικρότερο από αυτό ενός πλήρως εμβολιασμένου συνομήλικου, αλλά όχι μηδενικό. Ο τύπος 1 που εκδηλώνεται αργά σε έναν ενήλικα ακολουθεί τον ίδιο μηχανισμό σε ένα μακρύτερο χρονικό πλαίσιο: ένα συντομότερο πρόγραμμα εμβολιασμών κατά την παιδική ηλικία, δεκαετίες περιβαλλοντικής συσσώρευσης επιπλέον αυτού, και ένα σημαντικό φλεγμονώδες επεισόδιο αργά στη ζωή ως το ερέθισμα που κινητοποιεί τα συσσωρευμένα αποθέματα.

Το Πάγκρεας ως Στόχος

Οι μελέτες του ίδιου του ιδρύματος επιβεβαιώνουν ότι η χορηγούμενη ουσία φτάνει στο πάγκρεας.

Ο M.C. Honeyman και οι συνεργάτες του δημοσίευσαν το 2000 στο περιοδικό Diabetes ότι αυτό που η επικρατούσα ιολογία ονομάζει λοίμωξη από ροταϊό συσχετιζόταν με βλάβη στα νησίδια του παγκρέατος σε παιδιά που διατρέχουν κίνδυνο να αναπτύξουν διαβήτη τύπου 1.¹² Οι εργαστηριακοί δείκτες παγκρεατικής βλάβης αυξήθηκαν μετά από αυτό που προσδιόρισαν ως έκθεση σε ροταϊό. Ο μηχανισμός που πρότεινε ο Honeyman ήταν η μοριακή μίμηση: οι πρωτεΐνες που σχετίζονται με τον ροταϊό ήταν αρκετά παρόμοιες με τις πρωτεΐνες του παγκρέατος, με αποτέλεσμα η αντίδραση του οργανισμού προς τις πρώτες να μεταφερθεί και στις δεύτερες.

Αυτό που έχει σημασία είναι η παρατήρηση: η ουσία που εισήλθε στον οργανισμό έφτασε στο πάγκρεας και το βλάβησε. Το εμβόλιο κατά του ροταϊού, το οποίο έχει εγκριθεί για χρήση σε βρέφη από την ηλικία των δύο μηνών, εισάγει την ίδια κατηγορία πρωτεϊνών μέσω ένεσης.

Η Ilaria Capua και οι συνεργάτες της δημοσίευσαν το 2013 στο Journal of Virology ότι αυτό που η επικρατούσα ιολογία ονομάζει «γρίπη Α» αναπτύσσεται σε ανθρώπινα παγκρεατικά κύτταρα και προκαλεί παγκρεατίτιδα και μια μορφή διαβήτη σε ζωικό μοντέλο. ¹³ Το πάγκρεας αποτελεί την προτιμώμενη θέση για τον ιό που η ιατρική ονομάζει «γρίπη Α». Με δεδομένο αυτό, θα ήταν αναμενόμενο ο εμβολιασμός κατά της γρίπης στους ανθρώπους να προκαλεί επιδράσεις στο πάγκρεας. Μια μελέτη του 2014 στο British Medical Journal διαπίστωσε ακριβώς αυτό: το εμβόλιο κατά της γρίπης Α/H1N1 που χορηγήθηκε σε έγκυες γυναίκες συσχετίστηκε με σημαντικά υψηλότερα ποσοστά διαβήτη κύησης, σε μια μελέτη που περιελάμβανε πάνω από 86.000 εγκυμοσύνες.¹⁴

Η διαπίστωση του Otten το 1984, σύμφωνα με την οποία οι δείκτες διαβήτη αυξήθηκαν περίπου τρεις εβδομάδες μετά τον εμβολιασμό κατά της παρωτίτιδας, και η διαπίστωση του Wahlberg το 2003, σύμφωνα με την οποία οι δείκτες IA-2A αυξήθηκαν σε παιδιά ενός έτους που εμβολιάστηκαν με Hib, επεκτείνουν αυτό το μοτίβο. Οι ίδιες οι διαγνωστικές εξετάσεις του κατεστημένου συστήματος, που εφαρμόζονται σε παιδιά μετά από εμβολιασμούς ρουτίνας, καταγράφουν βλάβες στο πάγκρεας.

Το «Παράθυρο Αποζημίωσης»

Γιατί ο γιος της Jane φαινόταν υγιής για εβδομάδες και μετά όχι;

Το πάγκρεας διαθέτει πλεονάζουσα ικανότητα παραγωγής ινσουλίνης. Ένα υγιές πάγκρεας περιέχει πολύ περισσότερα β-κύτταρα από όσα χρειάζεται για τη διατήρηση των φυσιολογικών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Η προοδευτική απώλεια της λειτουργίας των β-κυττάρων μπορεί να συμβεί σε διάστημα μηνών ή ετών, ενώ τα εναπομείναντα κύτταρα αντισταθμίζουν τη βλάβη. Το παιδί φαίνεται καλά. Η γλυκόζη στο αίμα είναι φυσιολογική. Τίποτα στην εμφάνιση του παιδιού δεν υποδηλώνει ότι η βλάβη συσσωρεύεται.

Η αντιστάθμιση δεν είναι γραμμική. Όταν η λειτουργία των β-κυττάρων πέσει κάτω από ένα κρίσιμο όριο, τα εναπομείναντα κύτταρα δεν μπορούν να διατηρήσουν την ομοιόσταση της γλυκόζης. Το όριο αυτό επιτυγχάνεται γρήγορα σε σχέση με τη χρονική κλίμακα της υποκείμενης βλάβης. Εξωτερικά, αυτό μοιάζει με ξαφνική εκδήλωση. Εσωτερικά, όμως, αποτελεί το τελευταίο στάδιο μιας μακράς διαδικασίας.

Ο γιος της Jane είχε αναπτύξει διαβήτη τύπου 1 εδώ και μήνες ή πιθανώς χρόνια πριν από την οξεία ασθένεια. Το πάγκρεάς του έχανε προοδευτικά τη λειτουργία του. Το «παράθυρο» αντιστάθμισης τον διατηρούσε κλινικά φυσιολογικό. Η οξεία ασθένεια δεν προκάλεσε τον διαβήτη του. Ωστόσο, ώθησε το πάγκρεάς του πέρα από το κατώφλι στο οποίο η αντιστάθμιση μπορούσε να συνεχιστεί. Αυτό που φαινόταν να είναι μια μετάβαση από την υγεία στην εξάρτηση από την ινσουλίνη μέσα σε τέσσερις εβδομάδες, ήταν στην πραγματικότητα χρόνια συσσωρευόμενης βλάβης συν τέσσερις εβδομάδες αποτυχημένης αντιστάθμισης.

Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο το χρονικό σήμα στις μελέτες του Classen εμφανίζεται δύο έως τέσσερα χρόνια μετά την ένεση. Η βλάβη ξεκινά με την ένεση. Η κλινική εκδήλωση εμφανίζεται μόνο όταν η αντιστάθμιση αποτύχει. Σε περιπτώσεις με βαρύτερη ή πιο συγκεντρωμένη έκθεση, το χρονικό διάστημα μπορεί να είναι μικρότερο. Στην περίπτωση του δεκατετράχρονου με την αναμνηστική δόση DTaP, ήταν εβδομάδες.

Η δραματική κλινική εκδήλωση του διαβήτη τύπου 1 έχει οδηγήσει πολλούς παρατηρητές, συμπεριλαμβανομένων των γιατρών, στο συμπέρασμα ότι η νόσος εμφανίζεται ξαφνικά. Αυτό αποτελεί παραπλανητική εντύπωση λόγω του χρονικού περιθωρίου αντιστάθμισης. Η κλινική εκδήλωση είναι ξαφνική. Η υποκείμενη εμφάνιση της νόσου είχε συμβεί χρόνια νωρίτερα και πιο αθόρυβα, κατά τη διάρκεια μιας ή περισσότερων από τις ενέσεις που έλαβε το παιδί.

1880

Ο Lanceraux, γράφοντας το 1880:

Μια ασθένεια αντιστοιχεί σε μια συγκεκριμένη αιτία, σε μια συγκεκριμένη πορεία, σε σταθερές ανατομικές αλλοιώσεις. Όμως, τίποτα τέτοιο δεν ισχύει για τον σακχαρώδη διαβήτη: η αιτία του είναι άγνωστη, η πορεία του τόσο μεταβλητή, ώστε ορισμένοι ασθενείς να μπορούν να ζήσουν 40 χρόνια και περισσότερο, ενώ άλλοι να πεθαίνουν μετά από μόλις 2 ή 3 χρόνια.¹

Περιέγραφε μια σπάνια ασθένεια σε έναν πληθυσμό που σχεδόν δεν είχε εμβολιαστεί. Σημείωνε ότι, ακόμη και με τη χαμηλή επικράτηση της εποχής του, η αιτία ήταν άγνωστη και η πορεία της ήταν τόσο μεταβλητή, ώστε δεν ήταν δυνατό να προβλεφθούν τα ατομικά αποτελέσματα.

Αυτό που ο Lanceraux δεν μπόρεσε να εντοπίσει ήταν η πρακτική που η ιατρική επρόκειτο να υιοθετήσει: η μαζική, επαναλαμβανόμενη ένεση ξένων ουσιών σε παιδιά, σε συνδυασμό με αλουμινένια ανοσοενισχυτικά.

Από το 1880, το πρόγραμμα εμβολιασμών για τα παιδιά έχει επεκταθεί από το πολύ μία ένεση σε περισσότερες από εβδομήντα δόσεις φαρμακευτικών προϊόντων μέχρι την ηλικία των δεκαοκτώ ετών στις Ηνωμένες Πολιτείες. Ο διαβήτης τύπου 1 έχει εξελιχθεί από μια σχεδόν εξαφανισμένη σπανιότητα σε μια παιδική επιδημία. Τα φυσικά πειράματα στη Σουηδία, τη Φινλανδία, τη Νέα Ζηλανδία και την Ιρλανδία καταγράφουν ένα συνεπές μοτίβο. Τα τυχαιοποιημένα δεδομένα για το Hib και η δανική κοόρτη πολιομυελίτιδας το επιβεβαιώνουν. Οι ίδιες οι διαγνωστικές αναλύσεις του κατεστημένου καταγράφουν βλάβη στο πάγκρεας μετά τις σχετικές ενέσεις. Ο Charles Richet περιέγραψε τον μηχανισμό το 1901, κέρδισε το Βραβείο Νόμπελ για αυτό το 1913 και είδε το εύρημα να μετονομάζεται σιωπηλά σε αυτοανοσία μετά το θάνατό του.

Η Κλινική Mayo εξακολουθεί να υποστηρίζει ότι η αιτία του διαβήτη τύπου 1 είναι άγνωστη. Ο Lanceraux έγραψε το ίδιο πράγμα το 1880. Αυτό που έχει αλλάξει από τότε δεν είναι η γνώση της επιστημονικής κοινότητας —η οποία έχει αυξηθεί— ούτε τα δεδομένα της —τα οποία έχουν γίνει συντριπτικά. Αυτό που έχει αλλάξει είναι η προθυμία να ονομάσουμε αυτό προς το οποίο οδηγούν τα μητρώα, οι κλινικές δοκιμές, οι διαγνωστικές εξετάσεις και η παραδοχή του ιδρυτή της κλινικής.

Ο γιος της Jane πέρασε από επίπεδα σακχάρου στο αίμα εντός φυσιολογικών ορίων σε επίπεδα 753 μέσα σε τέσσερις εβδομάδες. Το πάγκρεάς του είχε σταματήσει να παράγει ινσουλίνη. Ήταν έντεκα ετών. Είχε λάβει το πλήρες πρόγραμμα εμβολιασμών για παιδιά που ισχύει στις ΗΠΑ. Η οξεία ασθένεια δεν προκάλεσε τον διαβήτη του. Απλώς αποκάλυψε ένα πάγκρεας που είχε αρχίσει να παρουσιάζει δυσλειτουργία εδώ και χρόνια.

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι ακριβώς αυτό που φαίνεται: βλάβη στο πάγκρεας λόγω ενέσεων.

---

Πώς να το Εξηγήσετε Αυτό σε ένα Εξάχρονο

Μέσα στην κοιλιά σου υπάρχει ένα όργανο που ονομάζεται πάγκρεας. Η δουλειά του είναι να παράγει μια ουσία που βοηθάει και ονομάζεται ινσουλίνη. Η ινσουλίνη επιτρέπει στο σώμα σου να χρησιμοποιεί τη ζάχαρη από το φαγητό σου, ώστε να έχεις ενέργεια για να τρέχεις και να παίζεις.

Οι γιατροί κάνουν στα παιδιά ενέσεις που ονομάζονται εμβόλια. Τα εμβόλια περιέχουν μικροσκοπικά κομμάτια μετάλλου που ονομάζεται αλουμίνιο. Όταν το μέταλλο εισάγεται στο σώμα σου, πηγαίνει σε κρυψώνες και περιμένει.

Μια μέρα, το στομάχι σου μπορεί να αρρωστήσει και να κάνεις εμετό. Το σώμα σου αρχίζει να προσπαθεί να διορθώσει το πρόβλημα. Όταν το σώμα σου προσπαθεί να διορθώσει κάτι, καλεί το κρυμμένο μέταλλο να βγει από την κρυψώνα του για να βοηθήσει. Το μέταλλο μετακινείται προς το σημείο που χρειάζεται επιδιόρθωση. Το πάγκρεάς σου βρίσκεται κοντά στο στομάχι σου και, μερικές φορές, το μέταλλο καταλήγει εκεί αντί για αλλού.

Όταν το μέταλλο καταλήγει στο πάγκρεάσ σας, βλάπτει τα μικρά μέρη στο εσωτερικό του που παράγουν ινσουλίνη. Το σώμα σας προσπαθεί να διορθώσει τη βλάβη. Αλλά αν έχει καταλήξει εκεί μεγάλη ποσότητα μετάλλου για μεγάλο χρονικό διάστημα, το πάγκρεας βλάπτεται τόσο πολύ που δεν μπορεί να διορθωθεί.

Όταν το πάγκρεας δεν μπορεί πλέον να παράγει αρκετή ινσουλίνη, οι γιατροί αποκαλούν αυτή την κατάσταση «διαβήτη τύπου 1». Τα παιδιά με διαβήτη τύπου 1 πρέπει να κάνουν ενέσεις ινσουλίνης κάθε μέρα για το υπόλοιπο της ζωής τους, για να παραμείνουν ζωντανά.

Οι γιατροί λένε ότι δεν γνωρίζουν γιατί κάποια παιδιά αναπτύσσουν διαβήτη τύπου 1. Όμως, η ιστορία του μετάλλου, των εμβολίων και της ημέρας που αρρώστησαν αναφέρεται στα ιατρικά βιβλία εδώ και πάνω από εκατό χρόνια.

---

Βιβλιογραφικές αναφορές

1. Maready, F. (2018). Crooked: Man-Made Disease Explained. Feels Like Ghosts LLC. Κεφάλαιο για τον διαβήτη τύπου 1. Βλ. επίσης τις τελικές σημειώσεις 250-255 για τις πρωτογενείς πηγές που αναφέρονται, συμπεριλαμβανομένων των Knip et al., «Environmental Triggers and Determinants of Type 1 Diabetes», Diabetes 2005· Honeyman et al., Diabetes 2000· Capua et al., Journal of Virology 2013· καθώς και το απόσπασμα του Lanceraux μέσω του Ionescu-Tîrgoviste, Diapedia 2014.

2. Ομάδα Children’s Health Defense. (2018). «Αύξηση των κρουσμάτων διαβήτη τύπου 1 σε μικρά παιδιά: Δίνει κανείς προσοχή;» Children’s Health Defense, 14 Αυγούστου 2018. Ανακτήθηκε από το childrenshealthdefense.org.

3. Classen, D.C., & Classen, J.B. (1997). «Ο χρόνος των παιδιατρικών εμβολιασμών και ο κίνδυνος εμφάνισης ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη». Infectious Diseases in Clinical Practice, 6(7), 449-454.

4. Classen, J.B., & Classen, D.C. (2002). «Η συγκέντρωση κρουσμάτων ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη (IDDM) που εμφανίστηκαν τρία χρόνια μετά τον εμβολιασμό κατά του Haemophilus influenzae τύπου Β (HiB) υποστηρίζει την αιτιώδη σχέση μεταξύ εμβολιασμού και IDDM». Autoimmunity, 35(4), 247-253.

5. Classen, J.B. (2008). «Κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη που προκαλείται από εμβόλιο σε παιδιά με οικογενειακό ιστορικό διαβήτη τύπου 1». The Open Pediatric Medicine Journal, 2, 7-10.

6. Sinaniotis, C.A., Daskalopoulou, E., et al. (1975). «Σακχαρώδης διαβήτης μετά από εμβολιασμό κατά της παρωτίτιδας». Archives of Disease in Childhood, 50(9), 749-750.

7. Otten, A., Helmke, K., κ.ά. (1984). «Παρωτίτιδα, εμβολιασμός κατά της παρωτίτιδας, αντισώματα κατά των κυττάρων των νησίδων και η πρώτη εκδήλωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι». Behring Institut Mitteilungen, 75, 83-88.

8. Wahlberg, J., Fredriksson, J., κ.ά. (2003). «Οι εμβολιασμοί ενδέχεται να προκαλέσουν αυτοαντισώματα σχετιζόμενα με τον διαβήτη σε παιδιά ηλικίας ενός έτους». Annals of the New York Academy of Sciences, 1005, 404-408.

9. Thomas, P. (2022). Vax Facts: Τι πρέπει να λάβετε υπόψη πριν από τον εμβολιασμό. Κεφάλαιο σχετικά με το οικογενειακό ιστορικό και ειδικές παραμέτρους.

10. Mayo Clinic. «Διαβήτης τύπου 1». Σελίδα πληροφοριών για ασθενείς, mayoclinic.org.

11. Richet, C. (1913). Ομιλία Νόμπελ, «Αναφυλαξία». Παραδόθηκε στις 11 Δεκεμβρίου 1913. Διαθέσιμη στη διεύθυνση nobelprize.org/prizes/medicine/1913/richet/lecture/. Βλ. επίσης Fraser, H. (2011). Η επιδημία της αλλεργίας στα φιστίκια.

12. Honeyman, M.C., Coulson, B.S., Stone, N.L., et al. (2000). «Σχέση μεταξύ λοίμωξης από ροταϊό και αυτοανοσίας των παγκρεατικών νησίδων σε παιδιά που διατρέχουν κίνδυνο να αναπτύξουν διαβήτη τύπου 1». Diabetes, 49(8), 1319-1324.

13. Capua, I., κ.ά. (2013). «Οι ιοί της γρίπης Α πολλαπλασιάζονται σε ανθρώπινα παγκρεατικά κύτταρα και προκαλούν παγκρεατίτιδα και διαβήτη σε ζωικό μοντέλο». Journal of Virology, 87(1), 597-610.

14. Trotta, F., Da Cas, R., Spila Alegiani, S., Gramegna, M., Venegoni, M., Zocchetti, C., & Traversa, G. (2014). «Αξιολόγηση της ασφάλειας του εμβολίου κατά της πανδημίας A/H1N1 κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης: μελέτη κοόρτης». BMJ 348:g3361. doi:10.1136/bmj.g3361. Βλ. επίσης Geehr, E. (2023). Unavoidably Unsafe.

15. Exley, C. (2016). «Η τοξικότητα του αλουμινίου στον άνθρωπο». Morphologie, 100(329), 51-55.

16. Khan, Z., Combadière, C., Authier, F.J., Itier, V., Lux, F., Exley, C., Mahrouf-Yorgov, M., Decrouy, X., Moretto, P., Tillement, O., Gherardi, R.K., & Cadusseau, J. (2013). «Αργή, εξαρτώμενη από την CCL2 μετατόπιση βιοανθεκτικών σωματιδίων από τους μυς στον εγκέφαλο». BMC Medicine, 11:99.

17. Crépeaux, G., Eidi, H., David, M.O., Baba-Amer, Y., Tzavara, E., Giros, B., Authier, F.J., Exley, C., Shaw, C.A., Cadusseau, J., & Gherardi, R.K. (2017). «Μη γραμμική σχέση δόσης-απόκρισης των σωματιδίων του ανοσοενισχυτικού υδροξειδίου του αλουμινίου: Επιλεκτική νευροτοξικότητα σε χαμηλές δόσεις». Toxicology, 375, 48-57.

18. Mold, M., Umar, D., King, A., & Exley, C. (2018). «Αλουμίνιο στον εγκεφαλικό ιστό στον αυτισμό». Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 46, 76-82.

---

Πρόσθετες πηγές

Για τους αναγνώστες που επιθυμούν να εμβαθύνουν στο πλαίσιο των τραυματισμών από ενέσεις:

Σχετικά με την ευαισθητοποίηση από ενέσεις και τον μηχανισμό Richet

• Fraser, H. (2011). Η επιδημία της αλλεργίας στα φιστίκια: Τι την προκαλεί και πώς να την σταματήσουμε. Skyhorse.

• Richet, C. (1913). Ομιλία κατά την απονομή του Νόμπελ, «Αναφυλαξία». Διαθέσιμη στο σύνολό της στο nobelprize.org.

Σχετικά με τα ανοσοενισχυτικά αλουμινίου και τη διακίνησή τους

• Cowan, T., & Fallon Morell, S. (2020). Ο μύθος της μετάδοσης. Skyhorse. Κεφάλαιο για τα εμβόλια και το αλουμίνιο.

• Exley, C. Επιστημονική εργασία που έχει υποβληθεί σε αξιολόγηση από ομότιμους σχετικά με τη βιοανόργανη χημεία του αλουμινίου, Πανεπιστήμιο Keele.

• Gherardi, R.K., Aouizerate, J., Cadusseau, J., Yara, S., & Authier, F.J. Επιστημονική εργασία που έχει υποβληθεί σε αξιολόγηση από ομότιμους σχετικά με τη μακροφαγική μυοφασκίτιδα και τη μεταφορά του αλουμινίου ως ανοσοενισχυτικού, Université Paris-Est. Δείτε ειδικότερα το άρθρο των Khan et al. του 2013 στο BMC Medicine (μετατόπιση τύπου «Δούρειου Ίππου» από τους μυς στον εγκέφαλο) και των Crépeaux et al. του 2017 στο Toxicology (μη γραμμική σχέση δόσης-απόκρισης, νευροτοξικότητα σε χαμηλές δόσεις).

• Mold, M., Umar, D., King, A., & Exley, C. (2018). «Αλουμίνιο στον εγκεφαλικό ιστό στον αυτισμό». Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 46, 76-82. Εντοπίστηκαν αποθέσεις αλουμινίου εντός προφλεγμονωδών κυττάρων σε εγκεφάλους ατόμων με αυτισμό, που αντιστοιχούν στον τύπο κυττάρων στα σημεία ένεσης των εμβολίων.

• Handley, J.B. (2018). Πώς να τερματίσουμε την επιδημία του αυτισμού. Chelsea Green. Συνθέτει τη βιβλιογραφία σχετικά με τη μεταφορά του αλουμινίου-αδυναμικού σε προσιτή μορφή.

• Shoenfeld, Y., et al. Έρευνα για το σύνδρομο ASIA (αυτοάνοσο/φλεγμονώδες σύνδρομο που προκαλείται από αδυναμικά).

Σχετικά με τις επιπτώσεις του προγράμματος εμβολιασμού στις χρόνιες ασθένειες

• Maready, F. (2018). Crooked: Man-Made Disease Explained. Feels Like Ghosts LLC.

• Kennedy, R.F., & Hooker, B. (2022). Vax-Unvax: Ας μιλήσει η επιστήμη. Skyhorse.

• Miller, N.Z. (2016). Η ανασκόπηση του Miller για κρίσιμες μελέτες εμβολίων. New Atlantean Press.

Σχετικά με το πλαίσιο του «εδάφους» και το σώμα ως αυτοθεραπευόμενο

• Lester, D., & Parker, D. (2019). Τι Σε Κάνει Πραγματικά Άρρωστο; Γιατί Όλα Όσα Νόμιζες Ότι Ήξερες Για Τις Ασθένειες Είναι Λάθος.

• Shelton, H. (1968). Φυσική Υγιεινή: Ο Αγνός Τρόπος Ζωής του Ανθρώπου.

• Williams, U. (έκδοση 2022). Terrain Therapy (επιμέλεια: Samantha Bailey).

• Σχετικά με την αυτοανοσία ως τοξική βλάβη

• Huggins, H., & Levy, T. (1999). Uninformed Consent: The Hidden Dangers in Dental Care. Hampton Roads.

• Cowan, T. (2019). Human Heart, Cosmic Heart. Chelsea Green.

---

Αν σας άρεσε αυτό το άρθρο, μοιραστείτε το, εγγραφείτε για να λαμβάνετε περισσότερο περιεχόμενο και αν θέλετε να στηρίξετε το συνεχές έργο μου, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τον παρακάτω σύνδεσμο.

---

—Δικτυογραφία:

What Is Type 1 Diabetes? - Lies are Unbekoming

What Is Type 1 Diabetes?