Το Φάσμα του Διαβήτη - Είναι οι δύο "τύποι" πραγματικά ξεχωριστές καταστάσεις;

Jan 28, 2023

Μετάφραση: Απολλόδωρος

25 Νοεμβρίου 2022 | Sebastien Powell και Caroline Coram | Διαβάστε το εδώ

Αποποίηση ευθυνών: τίποτα σε αυτό το άρθρο δεν πρέπει να εκλαμβάνεται ως ιατρική συμβουλή. Οι πληροφορίες που παρέχονται εδώ πρέπει να χρησιμοποιούνται καθαρά για ενημερωτικούς και εκπαιδευτικούς σκοπούς.

Ο σακχαρώδης διαβήτης (Diabetes mellitus), που συνήθως αναφέρεται απλώς ως "διαβήτης", αναφέρεται σε διάφορες καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα. Αν και έχουν την ίδια ονομασία, ο "διαβήτης insipidus" αναφέρεται σε μια ξεχωριστή κατάσταση. Σε αυτό το άρθρο, θα επικεντρωθούμε στον "σακχαρώδη διαβήτη".

Ο σακχαρώδης διαβήτης ορίζεται από τον ΠΟΥ ως: "μια χρόνια ασθένεια που εμφανίζεται είτε όταν το πάγκρεας δεν παράγει αρκετή ινσουλίνη είτε όταν ο οργανισμός δεν μπορεί να χρησιμοποιήσει αποτελεσματικά την ινσουλίνη που παράγει". Χωρίς ινσουλίνη, το σώμα δεν μπορεί να έχει πρόσβαση στη γλυκόζη που χρειάζεται για να λειτουργήσει σωστά. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα υπεργλυκαιμία (υψηλό σάκχαρο στο αίμα), η οποία με τη σειρά της μπορεί να οδηγήσει, μεταξύ άλλων, σε μια απειλητική για τη ζωή κατάσταση γνωστή ως διαβητική κετοξέωση ή "DKA".

Η ινσουλίνη είναι μια πεπτιδική (μικρή πρωτεΐνη) ορμόνη που παράγεται από τα βήτα (β) κύτταρα του παγκρέατος, τα οποία βρίσκονται στο εσωτερικό των νησιδίων του παγκρέατος ή "νησιδίων του Langerhans". Μόλις απελευθερωθεί από αυτά τα κύτταρα, ρέει μέσω του αίματος και συνδέεται με τους υποδοχείς ινσουλίνης που βρίσκονται στις επιφάνειες των κυττάρων. Είναι το "κλειδί", που "ξεκλειδώνει" τους διαύλους γλυκόζης (GLUT4 στην προκειμένη περίπτωση), επιτρέποντας έτσι στους κόκκους γλυκόζης που κυκλοφορούν στο αίμα να εισέλθουν στα κύτταρα, που χρησιμοποιούνται με τη σειρά τους από τα κύτταρα για την παραγωγή ενέργειας.

How does insulin work? — Πώς λειτουργεί η ινσουλίνη; -Πηγή:

Τα β-κύτταρα ενεργοποιούνται για την έκκριση ινσουλίνης μέσω της έκκρισης ινσουλίνης διεγερμένης από τη γλυκόζη, ή "GSIS". Η διαδικασία αυτή περιγράφεται λεπτομερέστερα εδώ και στο ενσωματωμένο βίντεο παρακάτω. Εν ολίγοις, οι κόκκοι γλυκόζης εισέρχονται στα β-κύτταρα μέσω του ειδικού καναλιού γλυκόζης, του GLUT2 σε αυτή την περίπτωση. Οποιαδήποτε γλυκόζη προσλαμβάνεται από αυτά τα κύτταρα "φωσφορυλιώνεται" (συνδυάζεται με ένα μόριο φωσφορικού άλατος), δημιουργώντας φωσφορική γλυκόζη-6, η οποία χρησιμοποιείται για την παραγωγή τριφωσφορικής αδενοσίνης ή ΑΤΡ. Το ΑΤΡ είναι μια ένωση που χρησιμοποιείται από τα κύτταρα σε όλο το σώμα για την παροχή ενέργειας. Στα β-κύτταρα, η παραγωγή ΑΤΡ κλείνει το κανάλι καλίου του β-κυττάρου, το οποίο με τη σειρά του ανοίγει το κανάλι ασβεστίου. Το ασβέστιο εισρέει και ενεργοποιείται η αποβολή της ινσουλίνης από το κύτταρο.

Η ινσουλίνη που παράγεται από αυτά τα κύτταρα ρέει στη συνέχεια μέσω του ήπατος, το οποίο χρησιμοποιεί περισσότερο από το 50% αυτής με σκοπό την αποθήκευση γλυκόζης ως γλυκογόνο. Η υπόλοιπη ινσουλίνη εξέρχεται από το ήπαρ μέσω της ηπατικής φλέβας, μετά την οποία διανέμεται στο υπόλοιπο σώμα μέσω της αρτηριακής κυκλοφορίας.

Η ινσουλίνη συνδέεται με τα κύτταρα μέσω υποδοχέων ινσουλίνης που βρίσκονται στο εξωτερικό τμήμα της κυτταρικής μεμβράνης, οι οποίοι αποτελούνται από δύο μόρια που συνδέονται με δισουλφιδικούς δεσμούς. Τα μόρια αυτά περιλαμβάνουν μια "α-αλυσίδα" και μια "β-αλυσίδα"- η α-αλυσίδα βρίσκεται εξ ολοκλήρου εκτός του κυττάρου και περιέχει 37 κατάλοιπα κυστεΐνης (αμινοξέα που περιέχουν θείο), τα περισσότερα από τα οποία σχηματίζουν "ενδοαλυσίδα" δισουλφιδικών δεσμών. Η β-αλυσίδα περιέχει 10 κατάλοιπα κυστεΐνης και εκτείνεται σε ολόκληρη την κυτταρική μεμβράνη- ένα μέρος της βρίσκεται εντός του κυττάρου και ένα μέρος της εκτός. Η ινσουλίνη συνδέεται με το τμήμα της α-αλυσίδας του υποδοχέα, ενώνοντας τα δύο μισά. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα οι δύο πλευρές του τμήματος της β-αλυσίδας του υποδοχέα που βρίσκεται στο εσωτερικό του κυττάρου να έρθουν σε επαφή και να πυροδοτηθεί ένας "καταρράκτης σηματοδότησης" (μια σειρά χημικών αντιδράσεων), που τελικά καταλήγει σε μια εντολή προς το κύτταρο να επιτρέψει την είσοδο των κόκκων γλυκόζης από το αίμα στο κύτταρο, μέσω των κυτταρικών διαύλων GLUT.

Η διαδικασία αυτή περιγράφηκε για πρώτη φορά από μια ομάδα ερευνητών το 2014 και το παρακάτω animation εξηγεί τι συμβαίνει με περισσότερες λεπτομέρειες.

Η αδυναμία του οργανισμού να παράγει ινσουλίνη για την ενεργοποίηση αυτών των υποδοχέων, ή η μη σωστή λειτουργία των υποδοχέων κατά τη σύνδεσή τους με την ινσουλίνη, είναι αυτό που λέγεται ότι διαφοροποιεί τις δύο κύριες μορφές διαβήτη: "Τύπος 1" (Τ1) και "Τύπος 2" (Τ2).

Τύπος 1

Γνωστός και ως "ινσουλινοεξαρτώμενος", "νεανικός" ή "παιδικής ηλικίας", λέγεται ότι πρόκειται για μια "αυτοάνοση κατάσταση", κατά την οποία ο οργανισμός "λανθασμένα επιτίθεται και καταστρέφει τα β-κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη στο πάγκρεας". Τα αυτοαντισώματα των νησιδίων δημιουργούνται από τα Β κύτταρα (ένας άλλος τύπος κυττάρων), τα οποία με τη σειρά τους δεσμεύονται στην επιφάνεια των β-κυττάρων, σημαδεύοντάς τα για καταστροφή από τα Τ κύτταρα. Η παρουσία αυτών των αντισωμάτων λέγεται ότι είναι ένα από τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα του Τύπου 1.

Η καταστροφή των β-κυττάρων σημαίνει ότι ο οργανισμός δεν μπορεί να δημιουργήσει τη δική του ινσουλίνη. Συνεπώς, η "εξωγενής ινσουλίνη" (ινσουλίνη που χορηγείται με ένεση) πρέπει να παρέχεται με υποδόριες ενέσεις, πολλές φορές την ημέρα. Πρόκειται για μια εξουθενωτική κατάσταση που απαιτεί τη συνεχή παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, τα οποία επηρεάζονται κυρίως από το φαγητό. Η ινσουλίνη πρέπει να δοσολογείται προσεκτικά- η υπερβολική ποσότητα μπορεί να οδηγήσει σε "υπογλυκαιμία" (χαμηλό σάκχαρο στο αίμα), ενώ η υπερβολική ποσότητα μπορεί να οδηγήσει σε "υπεργλυκαιμία" (υψηλό σάκχαρο στο αίμα).

Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, η ινσουλίνη που εκκρίνεται από τα β-κύτταρα του παγκρέατος διέρχεται από το ήπαρ. Η ινσουλίνη που χορηγείται με ένεση παρακάμπτει αυτό το σύστημα, με αποτέλεσμα να αποθηκεύεται λιγότερο γλυκογόνο- "η ανεπάρκεια ινσουλίνης που παρατηρείται στον διαβήτη τύπου 1 οδηγεί σε μείωση των επιπέδων γλυκογόνου στο ήπαρ και στους μυς". Αυτό καθιστά δυσκολότερη τη διαχείριση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Εάν τα αποθέματα ενέργειας δεν είναι διαθέσιμα με τη μορφή γλυκογόνου, αρχίζουν να επηρεάζονται σημαντικά όργανα, όπως ο εγκέφαλος. Σε επείγουσες περιπτώσεις, το χαμηλό σάκχαρο στο αίμα μπορεί να απαιτεί ένεση γλυκαγόνης. Η γλυκαγόνη παράγεται από τα άλφα κύτταρα του παγκρέατος και συμβάλλει στην επαναφορά των επιπέδων σακχάρου στο αίμα εκεί που πρέπει να είναι, είτε εμποδίζοντας το ήπαρ να πάρει γλυκόζη από το αίμα και να τη μετατρέψει σε γλυκογόνο, είτε ενεργοποιώντας το ήπαρ να απελευθερώσει γλυκόζη από τα αποθέματα γλυκογόνου του.

Σύμφωνα με τον ΠΟΥ- "το 2017 υπήρχαν 9 εκατομμύρια άνθρωποι με διαβήτη τύπου 1. Η πλειονότητα αυτών ζει σε χώρες υψηλού εισοδήματος. Δεν είναι γνωστή ούτε η αιτία του ούτε τα μέσα για την πρόληψή του". Σύμφωνα με το CDC, ορισμένα άτομα έχουν γονίδια που τα καθιστούν πιο πιθανό να αναπτύξουν την πάθηση, ωστόσο αυτά από μόνα τους δεν αρκούν- "ένα έναυσμα στο περιβάλλον, όπως ένας ιός, μπορεί επίσης να διαδραματίσει ρόλο στην ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1. Η διατροφή και οι συνήθειες του τρόπου ζωής δεν προκαλούν διαβήτη τύπου 1".

Έρευνα που δημοσιεύθηκε το 2017 διαπίστωσε ότι τα παιδιά που εκτέθηκαν σε "εντεροϊούς", συμπεριλαμβανομένων του "ιού της πολιομυελίτιδας" και του "ιού του κοξακιού" (χέρι, πόδι και στόμα) είχαν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν διαβήτη τύπου 1. Ο "Sars-COV-2" φαίνεται επίσης να είναι ένας τέτοιος εκλυτικός παράγοντας. Την άνοιξη του 2020, οι γιατροί στη Νέα Υόρκη (το επίκεντρο των ΗΠΑ της πανδημίας του "COVID" εκείνη την εποχή), παρατήρησαν έναν σημαντικό αριθμό ατόμων που νοσηλεύονταν με "COVID" και είχαν υπεργλυκαιμία. Ο ενδοκρινολόγος Paolo Fiorina από την Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ ανέφερε ότι από 551 ασθενείς που νοσηλεύτηκαν με "COVID" στην Ιταλία, σχεδόν οι μισοί είχαν υπεργλυκαιμία. Ο Peter Jackson, βιοχημικός στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Στάνφορντ, εκτίμησε ότι έως και το 30% των ασθενών με σοβαρή "COVID" μπορεί να αναπτύξουν διαβήτη. Στο Λονδίνο, μια μελέτη διαπίστωσε ότι στα νοσοκομεία του βορειοδυτικού Λονδίνου παρατηρήθηκε 80% αύξηση των κρουσμάτων σε παιδιά κατά τη διάρκεια της κορύφωσης της "πανδημίας". Μια βιβλιογραφική ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε τον Νοέμβριο του 2020 διαπίστωσε ότι το 14,4% των νοσηλευόμενων ασθενών με "COVID" εμφάνισαν διαβήτη.

Ο τύπος 1 λέγεται επίσης ότι προκαλείται από άλλες παθήσεις, όπως η αιμοχρωμάτωση, η οποία σύμφωνα με το NHS, είναι "μια κληρονομική πάθηση όπου τα επίπεδα σιδήρου στο σώμα συσσωρεύονται αργά με την πάροδο πολλών ετών". Αυτό αναφέρεται ως "δευτερογενής διαβήτης".

Σύμφωνα με το CDC: "[Ο τύπος 1] αναπτύσσεται συνήθως σε παιδιά, εφήβους και νεαρούς ενήλικες, αλλά μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία". Πράγματι, μια αναφορά περίπτωσης που δημοσιεύθηκε το 2022 περιγράφει λεπτομερώς την περίπτωση ενός "νεοδιαγνωσθέντος διαβήτη τύπου 1 σε έναν 93χρονο". Είναι ενδιαφέρον να σημειωθεί ότι το εν λόγω άτομο "είχε στο ιστορικό του πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό και ανεπάρκεια βιταμίνης Β12". Η διάγνωση του τύπου 1 επιβεβαιώθηκε από την παρουσία αυτοαντισωμάτων. Είναι ενδιαφέρον ωστόσο ότι αυτό δεν φαίνεται να αποτελεί αξιόπιστο δείκτη, δεδομένου ότι "ένας αριθμός ασθενών με διαβήτη τύπου 2 είναι θετικοί στα αντισώματα GAD".

Μια βιβλιογραφική ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε το 2021 σημειώνει ότι "περισσότερες από τις μισές νέες περιπτώσεις διαβήτη τύπου 1 εμφανίζονται σε ενήλικες". Η μελέτη σημειώνει ωστόσο ότι: "το ποσοστό θα ήταν πιθανότατα υψηλότερο εάν οι αυτοάνοσες περιπτώσεις που δεν απαιτούν αρχικά ινσουλίνη ταξινομούνταν ως διαβήτης τύπου 1". Αυτός ο τύπος διαβήτη αναφέρεται ως "αυτοάνοσος διαβήτης ενηλίκων (AID), ο οποίος υποδιαιρείται σε δύο πιθανούς τύπους: "κλασικός σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 με απαίτηση ινσουλίνης αμέσως μετά τη διάγνωση και λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης στους ενήλικες (LADA)". Σύμφωνα με το Diabetes.org.uk, ο LADA "είναι ένας τύπος διαβήτη που φαίνεται να ακροβατεί μεταξύ του διαβήτη τύπου 1 και του διαβήτη τύπου 2. Τμήματά του μοιάζουν περισσότερο με τον τύπο 1 και άλλα τμήματα μοιάζουν περισσότερο με τον τύπο 2. Γι' αυτό ορισμένοι τον αποκαλούν διαβήτη τύπου 1,5 ή διαβήτη τύπου 1 ½".

Ο διαβήτης τύπου 1 λέγεται ότι είναι μη αναστρέψιμος και ανίατος, αν και φαίνεται ότι έχει επιτευχθεί κάποια επιτυχία με τη χρήση θεραπείας με βλαστοκύτταρα. Υπάρχουν επίσης κάποιες ιστορίες ατόμων που φέρονται να έχουν αναρρώσει, όπως αυτή του Daniel Darkes. Οι ειδικοί είναι μπερδεμένοι με την ιστορία του, η οποία προφανώς αφορούσε την παρουσία ενός "σπάνιου γονιδίου" που με κάποιο τρόπο διευκόλυνε τη θεραπεία του. Ο Bart Roep, κλινικός ανοσολόγος στο Ερευνητικό Ινστιτούτο Διαβήτη και Μεταβολισμού της City of Hope στην Καλιφόρνια, πιστεύει ότι είναι πιθανό ο Darkes να είχε "λανθασμένη διάγνωση" και να είχε έναν ακόμη τύπο διαβήτη, γνωστό ως "Διαβήτης των νέων με έναρξη της ωριμότητας" ή "MODY". Σύμφωνα με τον Roep, το 5-11% των διαβητικών τύπου 1 μπορεί να διαγνωστούν λανθασμένα.

Μια αναφορά περίπτωσης που δημοσιεύθηκε το 2019 στο British Medical Journal περιγράφει λεπτομερώς την περίπτωση της Sophie Fleming (35), η οποία διαγνώστηκε λανθασμένα ως πάσχουσα από Τύπο 1 όταν ήταν 8 ετών και στη συνέχεια έπαιρνε ινσουλίνη για 27 χρόνια. Μια εξέταση C-πεπτιδίου έβαλε τέλος στη δοκιμασία της- μπόρεσε να σταματήσει να παίρνει ινσουλίνη και η κατάστασή της μπορεί πλέον να αντιμετωπιστεί με τη λήψη δισκίων σουλφονυλουρίας. Αν και δεν είναι ακόμα ιδανική, είναι μια τεράστια βελτίωση, όπως λέει η ίδια. Τα δισκία σουλφονυλουρίας λαμβάνονται γενικά μία ή δύο φορές την ημέρα, μαζί με ή λίγο πριν από ένα γεύμα. Χορηγούνται επίσης στους διαβητικούς τύπου 2, μερικές φορές μαζί με τη μετφορμίνη, προκειμένου να "διεγείρουν την έκκριση περισσότερης ινσουλίνης".

Το C-πεπτίδιο παράγεται παράλληλα με την ινσουλίνη σε ίσες ποσότητες και δεν αποτελεί προϊόν εξωγενούς ινσουλίνης. Ως εκ τούτου, η εξέταση των επιπέδων του C-πεπτιδίου λέγεται ότι αποτελεί αξιόπιστο τρόπο μέτρησης της έκκρισης ινσουλίνης, ακόμη και όταν το εν λόγω άτομο λαμβάνει εξωγενώς ινσουλίνη. Η νέα διάγνωση της Sophie αποτέλεσε το έναυσμα για να προσφερθεί "εξέταση πεπτιδίου C σε όλους τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 στην περιοχή Lothian". Δεδομένης της πιθανότητας λανθασμένης διάγνωσης και του τεράστιου αντίκτυπου που μπορεί να έχει στη ζωή ενός ατόμου, είναι ασαφές γιατί αυτού του είδους η εξέταση δεν φαίνεται να γίνεται συνήθως κατά τη στιγμή της διάγνωσης.

Ο Bart Roep σημειώνει επίσης ότι: "χρειάζεστε μόνο το 10% των β-κυττάρων σας για να παρέχετε επαρκή ινσουλίνη". Αυτό είναι ενδιαφέρον, δεδομένου ότι μια βιβλιογραφική ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε το 2021 σημειώνει ότι: "οι εκτιμήσεις για την υπολειμματική μάζα των β-κυττάρων στην Τ1Δ, κυμαίνονται από ~2% έως 40%", γεγονός που θεωρητικά θα σήμαινε ότι ορισμένοι διαβητικοί τύπου 1 θα έπρεπε να είναι σε θέση να παράγουν τη δική τους ινσουλίνη. Δεν μπορέσαμε να εντοπίσουμε την πηγή του ποσοστού 10% που παρέχει ο Roep, και τα πειραματικά στοιχεία φαίνεται να υποδεικνύουν ότι το ποσοστό αυτό ποικίλλει από περίπτωση σε περίπτωση και από είδος σε είδος. Μια εργασία που δημοσιεύθηκε το 2008 κατέληξε στο συμπέρασμα ότι: "η έκταση του θανάτου των β-κυττάρων βρέθηκε να ποικίλλει με την ηλικία, όπου μια μείωση κατά 40% στην ηλικία των 20 ετών είναι αρκετή για να επισπεύσουν τα κλινικά συμπτώματα του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1. Έτσι, η δήλωση ότι μια μείωση της μάζας των β-κυττάρων κατά 80-95% είναι απαραίτητη για την εμφάνιση υπεργλυκαιμίας φάνηκε να είναι υπερεκτιμημένη για τους περισσότερους ασθενείς".

Η εξάντληση της μάζας των β-κυττάρων λέγεται ότι είναι ένα άλλο χαρακτηριστικό γνώρισμα του Τύπου 1, και προηγουμένως είχε θεωρηθεί ότι τα κύτταρα αυτά τελικά καταστρέφονται πλήρως. Ωστόσο, μια βιβλιογραφική ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε το 2019 σημειώνει ότι: "πρόσφατες έρευνες έχουν αμφισβητήσει το δόγμα ότι όλα τα β-κύτταρα τελικά καταστρέφονται στον διαβήτη τύπου 1". Οι διάφορες μελέτες που συνθέτουν την ανασκόπηση έδειξαν ότι: "η επίμονη λειτουργία των β-κυττάρων σε χαμηλό επίπεδο είναι σχετικά συχνή στον μακροχρόνιο διαβήτη τύπου 1, ιδίως σε άτομα που διαγιγνώσκονται ως ενήλικες. Κοινό χαρακτηριστικό αυτών των μελετών είναι ο μικρός αριθμός ανιχνεύσιμων β-κυττάρων και τα πολύ χαμηλά επίπεδα ενδογενούς έκκρισης ινσουλίνης. Έτσι, ενώ ο συνολικός αριθμός των β-κυττάρων στη μακροχρόνια νόσο είναι κατά πολύ μειωμένος, ορισμένα επιμένουν και διατηρούν την ικανότητα παραγωγής και έκκρισης ινσουλίνης". Είναι επίσης ενδιαφέρον να σημειωθεί ότι η μάζα των β-κυττάρων φαίνεται να εξαντλείται τόσο στον διαβήτη τύπου 1 όσο και στον διαβήτη τύπου 2. "Μελέτες αυτοψίας αναφέρουν ελλείμματα στη μάζα των β-κυττάρων που κυμαίνονται από 0 έως 65% στον διαβήτη τύπου 2 (T2DM) και ~70-100% στον διαβήτη τύπου 1 (T1DM)".

Ο Roep αναφέρει επίσης ότι υπήρξαν μερικές σπάνιες περιπτώσεις όπου ένας ασθενής "είχε τυπικό διαβήτη τύπου 1 αλλά μπορούσε να περάσει μεγάλες περιόδους χωρίς ενέσεις ινσουλίνης". Αυτό παραπέμπει σε μια αναφορά περίπτωσης που δημοσιεύθηκε το 2012 στο BMJ, η οποία περιγράφει λεπτομερώς την ακόλουθη περίπτωση: "ένα παιδί με κλασικό νεοδιαγνωσθέντα T1DM που ξεκίνησε μια δίαιτα χωρίς γλουτένη, παραμένει χωρίς την ανάγκη εξωγενούς ινσουλίνης μετά από 20 μήνες". Το παιδί δεν είχε διαγνωστεί ως "κοιλιοκάκη", αλλά σύμφωνα με τους κλινικούς γιατρούς, "έως και το 10% των ασθενών με T1DM έχουν επίσης κοιλιοκάκη και, το ενδιαφέρον είναι ότι οι δύο νόσοι είναι μακράν οι πιο συχνές που παρατηρούνται συνδυαστικά, εάν ο διαβήτης είναι ο πρώτος που εμφανίζεται, και σπάνια εάν η κοιλιοκάκη αναπτυχθεί πρώτα και εφαρμοστεί δίαιτα χωρίς γλουτένη". Δεδομένου ότι ο Τύπος 1 λέγεται ότι είναι ανίατος, η προσέγγιση που ακολουθούν οι κλινικοί γιατροί είναι περίεργη. Και γιατί να επιχειρήσουν μια δίαιτα χωρίς γλουτένη; Σύμφωνα με την έκθεσή τους- "σε ποντίκια με δίαιτα χωρίς γλουτένη που δεν είχαν ποτέ εκτεθεί σε γλιαδίνη [ένα πλούσιο σε θείο συστατικό της γλουτένης], η μείωση της επίπτωσης του T1DM μειώθηκε από 61% σε μόλις 6%. Το αποτέλεσμα επιβεβαιώθηκε από διάφορες ομάδες και από αντίστοιχες μελέτες σε αρουραίους BB".

Τύπος 2

Ο τύπος 2, που αναφέρεται επίσης ως "μη ινσουλινοεξαρτώμενος" ή "ενήλικος", θεωρείται συνήθως ότι είναι μια "μεταβολική διαταραχή" που προκαλείται από το υπερβολικό βάρος, το οποίο προκύπτει από τη διατροφή και την έλλειψη δραστηριότητας- εν ολίγοις μια "σύγχρονη ασθένεια" που προκαλείται από τον "σύγχρονο τρόπο ζωής" μας. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, το 95% των διαβητικών εμπίπτει σε αυτή την κατηγορία.

Σύμφωνα με μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2011, "ο διαβήτης τύπου 2 βρίσκεται στη διαδικασία επαναπροσδιορισμού του ως αυτοάνοσο νόσημα", και όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, τα ίδια αυτοαντισώματα με εκείνα που λέγεται ότι μεσολαβούν στην καταστροφή των β-κυττάρων σε περιπτώσεις τύπου 1, ανιχνεύονται μερικές φορές σε περιπτώσεις τύπου 2. Επειδή ο Τύπος 1 λέγεται ότι είναι μια πάθηση που εμφανίζεται κυρίως σε νέους ανθρώπους, ενώ ο Τύπος 2 σε ενήλικες, μπορεί να συμβεί να διαγνωστούν λανθασμένα οι νέοι ως Τύπος 1, όπως φαίνεται στο παράδειγμα μιας υπέρβαρης 15χρονης Νιγηριανής κοπέλας, η οποία αρχικά διαγνώστηκε ως Τύπος 1 αλλά αργότερα ως Τύπος 2. Διαγνώστηκε λανθασμένα λόγω της ηλικίας της- "ο λόγος που πολλοί γιατροί εξακολουθούν να διαγιγνώσκουν λανθασμένα τον ΣΔΤ2 σε εφήβους ως σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 για τον λόγο της ηλικίας έναρξης".

Το υπερβολικό βάρος δεν φαίνεται, ωστόσο, να αποτελεί πάντα προϋπόθεση για την ανάπτυξη του Τύπου 2. Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στην Ιαπωνία το 2012 διαπίστωσε ότι: "από 218 παιδιά που διαγνώστηκαν ως πάσχοντα από ΣΔΤ2 από ένα πρόγραμμα ελέγχου γλυκόζης στα ούρα σε σχολείο στο Τόκιο, 24 αναγνωρίστηκαν ως μη παχύσαρκα. Κανένα από τα παιδιά δεν είχε ενδείξεις αυτοανοσίας των β-κυττάρων ή γενετικών διαταραχών".

Επιπλέον, μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2017 διαπίστωσε ότι η λανθασμένη διάγνωση είναι ένα πραγματικό πρόβλημα: "περισσότερο από το 50% των ασθενών που διαγνώστηκαν με διαβήτη τύπου 1 μετά την ηλικία των 35 ετών αποδείχθηκε ότι είχαν διαβήτη τύπου 2 κατά τη μακροχρόνια παρακολούθηση ... Αντίθετα, πολλοί ηλικιωμένοι ασθενείς που αρχικά πιστεύεται ότι είχαν διαβήτη τύπου 2 λόγω της ηλικίας τους κατά τη διάγνωση επιδεινώνονται γρήγορα και στη συνέχεια διαπιστώνεται ότι είχαν διαβήτη τύπου 1". Η πρώην πρωθυπουργός της Βρετανίας Theresa May, είναι ένα τέτοιο παράδειγμα. Η Δρ Emily Burns από το Diabetes UK φέρεται να έχει δηλώσει: "θα ζητούσαμε από τους επαγγελματίες υγείας να έχουν κατά νου αυτή τη διαπίστωση: μην αποκλείετε τον διαβήτη τύπου 1 μετά την ηλικία των 30 ετών". Αυτό αναμφίβολα εξηγεί γιατί όροι όπως "νεανικής έναρξης" φαίνεται να έχουν σε γενικές γραμμές εγκαταλειφθεί.

Επειδή ο Τύπος 1 και ο Τύπος 2 λέγεται ότι είναι εντελώς διαφορετικές "ασθένειες", λέγεται ότι είναι αδύνατον ένας διαβητικός Τύπου 2 να γίνει διαβητικός Τύπου 1 και το αντίστροφο. Ωστόσο, "ένα άτομο που αρχικά λαμβάνει διάγνωση διαβήτη τύπου 2 μπορεί ακόμη να λάβει μια ξεχωριστή διάγνωση διαβήτη τύπου 1 σε μεταγενέστερη ημερομηνία". Με άλλα λόγια, μπορούν να "μετατραπούν" το ένα στο άλλο μέσω της ρήτρας εξόδου από τη "λανθασμένη διάγνωση".

Η διαβητική κετοξέωση λέγεται ότι είναι ένα άλλο χαρακτηριστικό γνώρισμα του διαβήτη τύπου 1, ωστόσο σύμφωνα με μια βιβλιογραφική ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε το 2014- "η παρουσία της αναγνωρίζεται όλο και περισσότερο σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και μια νεότερη οντότητα που ονομάζεται διαβήτης επιρρεπής στην κέτωση αναγνωρίζεται επίσης συχνά".

Στατιστικά στοιχεία και λίγη ιστορία

Η συχνότητα εμφάνισης του διαβήτη αυξάνεται με ταχείς ρυθμούς. Στις ΗΠΑ, η Εθνική Στατιστική Έκθεση του CDC για τον Διαβήτη για το 2020 εκτιμά σχεδόν 30% αύξηση των περιπτώσεων διαβήτη τύπου 1 εντός των Ηνωμένων Πολιτειών από το 2017. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, υπάρχουν 422 εκατομμύρια άνθρωποι με διαβήτη παγκοσμίως και "ο αριθμός των περιπτώσεων και ο επιπολασμός του διαβήτη αυξάνονται σταθερά τις τελευταίες δεκαετίες". Στο Ηνωμένο Βασίλειο, ο αριθμός των ατόμων που έχουν διαγνωστεί έχει αυξηθεί από 1,4 εκατ. σε 3,9 εκατ. από το 1996, αν και ο πραγματικός αριθμός πιστεύεται ότι είναι πιο κοντά στα 4,8 εκατ. άτομα. Τον Νοέμβριο του 2022https://www.diabetes.org.uk/about_us/news_landing_page/uk-has-worlds-5th-highest-rate-of-type-1-diabetes-in-children/list-of-countries-by-incidence-of-type-1-diabetes-ages-0-to-14, το Diabetes UK ανέφερε ότι τα άτομα κάτω των 40 ετών που διαγιγνώσκονται με Τύπο 2 είχαν αυξηθεί κατά 23% από ~ 120.000 το 2016-17, σε 148.000 το 2020-21.

Η εύρεση λεπτομερών, ενημερωμένων στατιστικών στοιχείων για το ποσοστό εμφάνισης των διαφόρων τύπων διαβήτη σε διάφορες χώρες και για όλες τις ηλικίες, έχει αποδειχθεί πρόκληση. Το κορυφαίο αποτέλεσμα στο Google είναι ένας πίνακας κατάταξης που δημοσιεύθηκε από το Diabetes.org.uk το 2013, αλλά αυτός παρέχει μόνο το ποσοστό επίπτωσης στην ηλικιακή ομάδα 0-14 ετών. Η Φινλανδία, η Σουηδία, η Σαουδική Αραβία, η Νορβηγία, το Ηνωμένο Βασίλειο, οι ΗΠΑ, η Αυστραλία, το Κουβέιτ, η Δανία και ο Καναδάς αποτελούν τις 10 κορυφαίες χώρες. Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2022 παρείχε κάποια πιο ενημερωμένα στοιχεία. Αυτή τη φορά, το ποσοστό επίπτωσης για τον διαβήτη τύπου 1 παρέχεται για την ηλικιακή ομάδα 0 - 19 ετών, και είναι οι ΗΠΑ, η Ινδία, η Βραζιλία, η Κίνα, η Ρωσία, η Αλγερία, η Γερμανία, το Μαρόκο και η Σαουδική Αραβία που αποτελούν τις 10 κορυφαίες χώρες. Για τον Τύπο 2, τα στατιστικά στοιχεία παρέχονται για την ηλικιακή ομάδα 20 - 79, και είναι το Πακιστάν, η Γαλλική Πολυνησία, το Κουβέιτ και η Νέα Καληδονία, οι Βόρειες Μαριάνες, το Ναούρου, οι Νήσοι Μάρσαλ, ο Μαυρίκιος, το Κιριμπάτι και η Αίγυπτος που αποτελούν την πρώτη 10άδα. Δεν είναι σαφές γιατί το ποσοστό επιπολασμού για τους δύο τύπους υπολογίζεται για μια συγκεκριμένη ηλικιακή ομάδα και όχι για το σύνολο του πληθυσμού, δεδομένου ότι και οι δύο τύποι λέγεται ότι εμφανίζονται σε όλες τις ηλικιακές ομάδες.

Το βιβλίο Diabetes Rising, που γράφτηκε και δημοσιεύτηκε το 2010 από τον Dan Hurley, καταγράφει την αύξηση του διαβήτη με την πάροδο των ετών. Σύμφωνα με τον Hurley, "μια φορά κι έναν καιρό, ο διαβήτης ήταν σπάνιος". Ο Ιπποκράτης προφανώς δεν έκανε καμία αναφορά σε αυτό, αλλά ο Hurley σημειώνει ότι ο πάπυρος Ebers περιγράφει λεπτομερώς μια σειρά από θεραπείες για τη "διόρθωση των ούρων που βρίσκονται σε περίσσεια". Αν και "η συχνή και άφθονη ούρηση ... θεωρούνταν πάντα το χαρακτηριστικό γνώρισμα της μη θεραπευμένης ή υποθεραπευμένης νόσου", ο Hurley σημειώνει επίσης ότι "πολλές άλλες διαταραχές μπορούν να προκαλέσουν [υπερβολική ούρηση]". Η επόμενη "μεγάλη πραγματεία" για τον διαβήτη γράφτηκε το 1798 από τον γιατρό John Rollo, οπότε και "είχε γίνει τόσο σπάνια, ώστε αφού είδε ένα μόνο περιστατικό", ο Rollo "έγραψε ότι δεν είδε άλλο για 22 χρόνια, παρόλο που είχε ταξιδέψει πολύ στα χρόνια που μεσολάβησαν". Αυτό τον οδήγησε να γράψει σε άλλους γιατρούς, ζητώντας τους να μοιραστούν τις αναφορές τους, τις οποίες συγκέντρωσε σε ένα βιβλίο "Περιπτώσεις του σακχαρώδη διαβήτη"9‘Cases of the Diabetes Mellitus’).) Αυτό, σύμφωνα με τον Hurley, "ήταν η πρώτη δημοσίευση στην ιστορία που συνταγογραφούσε μια δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες για τη νόσο".

John Rollo, An account of two cases of diabe | Wellcome Collection-Πηγή

Ο Hurley σημειώνει ότι "είναι εντυπωσιακό" ότι καμία από τις περιγραφές που παρείχαν ο Rollo και οι συνάδελφοί του "δεν έδινε έμφαση στον κύριο προδιαθεσικό παράγοντα κινδύνου που όλοι πλέον συνδέουμε με τον διαβήτη τύπου 2: το υπερβολικό βάρος". Σύμφωνα με τον Hurley, αυτό θα μπορούσε να οφείλεται στο γεγονός ότι ο Rollo και "οι προκάτοχοί του έβλεπαν μόνο διαβήτη τύπου 1", αν και στη συνέχεια παρατηρεί ότι αυτό φαίνεται απίθανο, δεδομένου ότι "όλες οι πρώτες περιγραφές του διαβήτη είναι ξεκάθαρα τύπου 2, που αφορούσαν ενήλικες και όχι παιδιά". Στη συνέχεια, αναφέρεται στο παράδειγμα ενός παιδιού που έδωσε ο Dr. Rollo, "το οποίο, σχεδόν σίγουρα, θα ήταν τύπου 1". Η εν λόγω περίπτωση περιγράφηκε το 1810 από τον νεοϋορκέζο χειρουργό Dr. Valentine Mott, σε μια έκθεση με τίτλο ‘An account of an extraordinary case of diabetes mellitus’. Επρόκειτο για ένα 9χρονο αγόρι, το οποίο πέθανε λίγο αφότου το είδε για πρώτη φορά ο Δρ Μοτ - και αυτό παρά τις "καλύτερες προσπάθειες του Dr. Mott", τις οποίες ο Hurley αφηγείται χωρίς ίχνος ειρωνείας, "που περιλάμβαναν τακτική αιμοκάθαρση του αγοριού και συνταγογράφησή του με όπιο και αρσενικό". Η ίδια η έκθεση είναι πολύ ενδιαφέρουσα και αξίζει να την διαβάσετε ολόκληρη. Αξιοσημείωτο είναι το γεγονός ότι ο Dr. Mott παρατήρησε ότι τα ούλα του αγοριού ήταν "σπογγώδη και βρώμικα", τα οποία ακούγονται σαν τα συμπτώματα που σχετίζονται με το "σκορβούτο", το οποίο φαίνεται ότι προκαλείται από δηλητηρίαση, όπως τεκμηριώνεται εδώ. Η "διατροφική ανεπάρκεια" που σχετίζεται με την κατάσταση, είναι ένα σύμπτωμα - όχι η αιτία.

Είναι επίσης ενδιαφέρον να σημειωθεί ότι με την πάροδο του χρόνου, ακολούθησε παράλυση: "το μούδιασμα που αναφέρθηκε προηγουμένως, το οποίο ξεκίνησε από τα δάχτυλα του αριστερού χεριού, επεκτάθηκε σταδιακά μέχρι το χέρι, όπως παρατηρήθηκε κάθε φορά που οι σπασμοί ήταν εκτός, και μέχρι τη στιγμή που τον άφησε, ολόκληρο το χέρι ήταν εντελώς άχρηστο, το στόμα τραβηγμένο προς την αντίθετη πλευρά, και το πόδι της ίδιας πλευράς παραλυτικό- στην πραγματικότητα σχηματίστηκε πλήρης ημιπληγία". Το αγόρι τελικά πέθανε, "είχε καταληφθεί από μεγάλη καταπίεση στην αναπνοή, από μια εκροή βλέννας στους βρόγχους". Όπως έχουμε συζητήσει προηγουμένως, το "σκορβούτο" και η "πολιομυελίτιδα" μπορεί μερικές φορές να συγχέονται μεταξύ τους, όπως ίσως αποδεικνύεται καλύτερα από μια αναφορά περίπτωσης που δημοσιεύθηκε το 1993 για ένα νεαρό αγόρι που αρχικά διαγνώστηκε με "πολιομυελίτιδα", αλλά αργότερα με "σκορβούτο". Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, φαίνεται επίσης ότι υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της "πολιομυελίτιδας" και μιας μεταγενέστερης διάγνωσης διαβήτη.

Μια άλλη πιθανότητα, σύμφωνα με τον Hurley, είναι ότι: "επειδή ο μη θεραπευμένος διαβήτης προκαλεί απώλεια βάρους ... οι γιατροί έβλεπαν ασθενείς των οποίων το βάρος μέχρι τη στιγμή που ζήτησαν ιατρική βοήθεια, κάθε άλλο παρά υπερβολικό φαινόταν". Ωστόσο, στη συνέχεια σημειώνει ότι "η απώλεια βάρους θεωρείται εδώ και καιρό ως σύμπτωμα σε όλα τα είδη ασθενειών, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου και της φυματίωσης". Στη συνέχεια, ο Hurley μας δίνει την εξής εξήγηση: "βρισκόμαστε λοιπόν μπροστά στο μυστήριο ότι οι προβιομηχανικοί γιατροί, όπως ο Dr. Rollo και ο Dr. Willis, δεν παρατήρησαν ποτέ ότι ο κύριος κίνδυνος για ασθένειες του παράγοντα είναι η παχυσαρκία. Αντί να τους υποπτευόμαστε ότι είναι ανόητοι όταν πρόκειται για κάτι τόσο προφανές, πρέπει να αντιμετωπίσουμε το πιο πιθανό, και για τη σύγχρονη ευαισθησία μας αρκετά εκπληκτικό, γεγονός ότι οι περισσότεροι διαβητικοί εκείνη την εποχή δεν ζύγιζαν περισσότερο από τον μέσο άνθρωπο". Έτσι, καταλήγει ο Hurley, "ενώ ο διαβήτης σίγουρα επιδεινώνεται από το βάρος, τελικά δεν προκαλείται από αυτό".

Ο Hurley αναφέρει επίσης τη "φυματίωση". Μια εργασία που δημοσιεύτηκε το 1934 με τίτλο: "Η σχέση διαβήτη και φυματίωσης" ( ‘The Association of Diabetes and Tuberculosis’ ) σημειώνει ότι: "το 1883 ο Bouchardat, ο μεγάλος Γάλλος μελετητής του διαβήτη, ανέφερε στο κείμενό του ότι κατά την αυτοψία κάθε περίπτωση διαβήτη είχε φυματίωση στους πνεύμονες. Νωρίτερα στον αιώνα ο Griesinger είχε βρει φυματίωση στο 42% των 250 διαβητικών και ο Frerichs βρήκε σε 55 αυτοψίες 21 περιπτώσεις πνευμονικής φυματίωσης. Ο Windle αναφέρεται συχνά ότι "σε πάνω από το 50% των 333 αυτοψιών διαβητικών βρέθηκε πνευμονική φυματίωση". Φαίνεται επίσης να υπάρχει συσχέτιση με τη "σύφιλη"- "ο διαβήτης δεν είναι σπάνιο να ακολουθεί συφιλιδική λοίμωξη", ακόμη και την "ανεμοβλογιά"- "η εργασία περιγράφει δύο άτομα που παρουσίασαν οξύ σακχαρώδη διαβήτη εξαρτώμενο από την ινσουλίνη για σύντομο και παροδικό διάστημα. Και τα δύο είχαν υποστεί λοίμωξη από ανεμοβλογιά στο άμεσο παρελθόν". Έχουμε συζητήσει στο παρελθόν αυτές τις "βικτοριανές ασθένειες" με περισσότερες λεπτομέρειες εδώ, και όπως και το "σκορβούτο", τις έχουμε συνδέσει με δηλητηρίαση.

Το 1922, ο Leonard Thompson, ένα 14χρονο αγόρι με διαβήτη τύπου 1, έγινε ο πρώτος άνθρωπος που έλαβε ένεση ινσουλίνης. Πριν από αυτό, σύμφωνα με το Harvard Medical, "ο διαβήτης τύπου 1 ήταν μια θανατική καταδίκη: οι μισοί από τους ανθρώπους που τον εμφάνιζαν πέθαιναν μέσα σε δύο χρόνια- πάνω από το 90% πέθαιναν μέσα σε πέντε χρόνια".

Πριν από αυτό, οι αμερικανοί γιατροί Frederick Allen και Elliott Joslin υποστήριζαν τις "δίαιτες πείνας", "για να παρατείνουν τη ζωή των διαβητικών ασθενών".

Λαμβάνοντας υπόψη τα όσα διαβάσαμε σχετικά με τη μεταχείριση του ασθενούς του από τον Δρ Mott, αναρωτιέται κανείς ωστόσο αν ο θάνατος επήλθε ως αποτέλεσμα της έλλειψης ινσουλίνης ή ως αποτέλεσμα της συνταγογράφησης διαφόρων δηλητηρίων, όπως το αρσενικό. Πράγματι, φαίνεται ότι ο Δρ Mott δεν ήταν ο μόνος που επιχείρησε μια τέτοια θεραπεία: "από τα τέλη του 1700, το αρσενικό δοκιμάστηκε για πρώτη φορά ως θεραπεία για διάφορες ασθένειες και συμπτώματα ... Το 1873, η La France Medicale δημοσίευσε ότι αρκετοί γιατροί θεράπευαν τους διαβητικούς ασθενείς τους με αρσενικό με αποτέλεσμα να μειώνεται το σάκχαρο στα ούρα ... Αρκετοί άλλοι γιατροί που δεν είχαν επιτυχία με τη μέθοδο θεραπείας περιγράφονται ότι είχαν ασθενείς με διαφορετικούς τύπους διαβήτη".

Και έτσι, χωρίς άλλη καθυστέρηση, στρέφουμε την προσοχή μας στον Βασιλιά των Δηλητηρίων.

Αρσενικό

Έχουμε ήδη συζητήσει λεπτομερώς πώς το αρσενικό διαταράσσει μια σειρά από σωματικές διεργασίες, με αποτέλεσμα ένα ευρύ φάσμα φαινομενικά ανόμοιων "ασθενειών" που λέγεται ότι προκαλούνται από διάφορους μικροοργανισμούς, αυτοάνοσες διαταραχές, γενετική κ.ο.κ. Μια βιβλιογραφική ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε το 2017 αναφέρει ότι: "το αρσενικό επηρεάζει σχεδόν όλα τα ζωτικά όργανα του ανθρώπινου σώματος προκαλώντας τη βλάβη ή τη δυσλειτουργία", και μια βιβλιογραφική ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε το 2020 αναφέρει ότι "ένας μεγάλος όγκος στοιχείων έχει δείξει μια σχέση μεταξύ της έκθεσης σε αρσενικό και του διαβήτη, αλλά οι υποκείμενοι μηχανισμοί δεν έχουν ακόμη αποσαφηνιστεί".

Όπως συζητήθηκε προηγουμένως στο: "Από το έντερο με αγάπη" ( ‘From the gut with love’), το αρσενικό έχει συγγένεια με το θείο, και όπως συζητήθηκε εδώ, τόσο η ινσουλίνη όσο και οι κυτταρικοί υποδοχείς είναι πλούσιοι σε θείο. Σύμφωνα με μια εργασία που δημοσιεύθηκε το 2004 από τον Tseng "το αρσενικό έχει υψηλή συγγένεια για τις σουλφυδρυλικές ομάδες και έτσι μπορεί να σχηματίσει ομοιοπολικούς δεσμούς με τις δισουλφιδικές γέφυρες στα μόρια της ινσουλίνης, των υποδοχέων ινσουλίνης, των μεταφορέων γλυκόζης (GLUTs) και των ενζύμων που εμπλέκονται στο μεταβολισμό της γλυκόζης. Ως αποτέλεσμα, οι φυσιολογικές λειτουργίες αυτών των μορίων μπορεί να παρεμποδιστούν".

Αξίζει να υπενθυμίσουμε ότι είναι καλά τεκμηριωμένο ότι έχει βρεθεί ότι το αρσενικό βιοσυσσωρεύεται σε όλα τα μεγάλα όργανα, με δοσοεξαρτώμενο τρόπο, συμπεριλαμβανομένης της καρδιάς. Φαίνεται ότι και άλλα όργανα δεν εξαιρούνται. Σύμφωνα με μια εργασία που δημοσιεύθηκε το 2007, σε ποντίκια που εκτέθηκαν σε αρσενικό στη διατροφή τους διαπιστώθηκε ότι "αυξήθηκε η συγκέντρωση του iAs και των μεταβολιτών του στο ήπαρ και σε όργανα που αποτελούν στόχο του διαβήτη τύπου 2, συμπεριλαμβανομένου του παγκρέατος, των σκελετικών μυών και του λιπώδους ιστού". Μια βιβλιογραφική ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε το 2021 επιβεβαιώνει αυτό: "το αρσενικό προσλαμβάνεται από τον παγκρεατικό ιστό και τα β-κύτταρα με δοσοεξαρτώμενο τρόπο και συσσωρεύεται σημαντικά στο πάγκρεας".

Η βιβλιογραφία που παρατίθεται μέχρι στιγμής φαίνεται να είναι μάλλον συγκεχυμένη ως προς το ποια είναι η αιτία ή οι αιτίες του διαβήτη. Θα εξετάσουμε τώρα με τη σειρά μας, τους βασικούς δείκτες που σχετίζονται με τον διαβήτη και κατά πόσον η έκθεση σε αρσενικό μπορεί να τους εξηγήσει.

Αρσενικό, παχυσαρκία & παθογόνοι μικροοργανισμοί

Συχνά λέγεται ότι ο διαβήτης τύπου 2 είναι αποτέλεσμα επιλογών του τρόπου ζωής που οδηγούν στην παχυσαρκία. Σύμφωνα με μια βιβλιογραφική ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε το 2022, υπάρχουν ενδείξεις για αυξημένο ΔΜΣ σε άτομα που εκτίθενται σε αρσενικό, αν και άλλες μελέτες δεν έχουν βρει καμία συσχέτιση. Είναι ενδιαφέρον να σημειωθεί, ωστόσο, ότι η ένωση Roxarsone με βάση το αρσενικό εγκρίθηκε το 1944 από τον FDA ως πρόσθετο ζωοτροφών για κοτόπουλα για την προώθηση της ανάπτυξης και, το σημαντικότερο, για να δώσει στο κρέας ένα "ελκυστικό ροζ χρώμα". Όπως σημειώνει το VOX "τα κοτόπουλα έχουν γίνει γελοία μεγάλα από τη δεκαετία του 1950". Ναι, πράγματι.

Chickens have gotten ridiculously large since the 1950s - Vox

Σύμφωνα με μελέτη που δημοσιεύθηκε το 1956, η δυνατότητα προώθησης της ανάπτυξης των ενώσεων με βάση το αρσενικό αναγνωρίστηκε για πρώτη φορά το 1949. Ένα άρθρο που δημοσιεύθηκε από την Ένωση Ανήσυχων Επιστημόνων (Union of Concerned Scientists) αναφέρει ότι: "μέχρι το 2000, εκτιμάται ότι το 66% των παραγωγών κοτόπουλων κρεατοπαραγωγής χρησιμοποιούσαν πρόσθετα ροξαρσόνης στις ζωοτροφές για την ενίσχυση της ανάπτυξης και τον έλεγχο της κοκκιδίωσης, μιας παρασιτικής ασθένειας που απαντάται στα κοτόπουλα". Το 2011, ο FDA δημοσίευσε μια έκθεση στην οποία ανέφερε ότι; "η ροξαρσόνη και οι μεταβολίτες της ήταν παρόντες σε ηπατικούς ιστούς από νεοσσούς που τρέφονταν με ζωοτροφές που είχαν χορηγηθεί με ροξαρσόνη". Τα ευρήματα επιβεβαιώθηκαν από μεταγενέστερες μελέτες, όπως των Nachman et al. 2013, όπου διαπίστωσαν ότι: "η χρήση φαρμάκων με βάση το αρσενικό στην παραγωγή κοτόπουλων έχει ως αποτέλεσμα τη διατροφική έκθεση σε iAs".

Διαπιστώθηκε ότι ορισμένα είδη βακτηρίων "μετατρέπουν τη ροξαρσόνη στην άμμο απελευθερώνοντας το πιο τοξικό ανόργανο αρσενικό". Οι ερευνητές τότε σημείωναν ότι : "αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη συγκέντρωση αρσενικού στο έδαφος και σε σκόνη μολυσμένη με αρσενικό ... Τα είδη Clostridium και Lactobacillus είναι κοινά στον τυφλό πυρήνα και την άμμο των κοτόπουλων". Το 2017, η McGill δημοσίευσε ένα άρθρο σχετικά με το θέμα, όπου ο συγγραφέας θέτει το ερώτημα- "τι συμβαίνει με την τεράστια ποσότητα κοπράνων που παράγεται από τα πάνω από δέκα δισεκατομμύρια κοτόπουλα που σφάζονται κάθε χρόνο"; Σύμφωνα με αυτούς- "το μεγαλύτερο μέρος του διασπείρεται σε καλλιεργήσιμες εκτάσεις ως λίπασμα ή διαμορφώνεται σε σφαιρίδια για χρήση από τον οικιακό κηπουρό".

Αυτό υποδηλώνει ότι το αρσενικό έχει όντως παχυσαρκογόνο δράση, η οποία με τη σειρά της μπορεί να εξηγήσει γιατί ορισμένα "επεξεργασμένα τρόφιμα" λέγεται ότι έχουν αυτή την ιδιότητα. Αυτό μπορεί να βοηθήσει τον Hurley να λύσει το "μυστήριο" του γιατί οι ιστορικές αναφορές για τον διαβήτη δεν φαίνεται να κάνουν καμία αναφορά στο βάρος του ατόμου- η παχυσαρκία είναι σύμπτωμα, όχι αιτία, και η προφανής συσχέτιση δεν συνεπάγεται αυτόματα αιτιώδη συνάφεια. Σε μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2016 σημειώνεται ότι: "το ποσοστό των ατόμων με διαβήτη τύπου 2 που έχουν φυσιολογικό ΔΜΣ έχει μειωθεί καθώς έχει αυξηθεί ο επιπολασμός του υπέρβαρου/παχυσαρκίας, γεγονός που προκαλείται από την εκθετική σχέση μεταξύ του ΔΜΣ και του επιπολασμού του διαβήτη τύπου 2".

Έχουμε συζητήσει στο παρελθόν εκτενώς τα προβλήματα με τη μελέτη των "ιών", των βακτηρίων και άλλων μικροοργανισμών και τους ισχυρισμούς ότι είναι "παθογόνοι". Οι "ιοί", όπως συζητήθηκε στο "A hitchikers guide to exosomes", είναι δυσδιάκριτοι από τα λεγόμενα "εξωσώματα". Το 2022, οι ερευνητές βρήκαν περισσότερα "εξωσώματα" σε ψάρια που εκτέθηκαν σε διάφορους "περιβαλλοντικούς ρύπους", συμπεριλαμβανομένου του αρσενικού και του υδραργύρου, και σημείωσαν ότι: "το αυξημένο επίπεδο κυκλοφορούντων εξωσωμάτων σε δείγματα ιθαγενών ψαριών συνάδει με τις οξειδωτικές βλάβες και τις γονοτοξικές επιδράσεις του υδάτινου περιβάλλοντος". Η μελέτη καταλήγει στο συμπέρασμα ότι; "τα επίπεδα των κυκλοφορούντων εξωσωμάτων μπορεί να είναι νέος βιοδείκτης για τις οικοτοξικές επιδράσεις του υδάτινου περιβάλλοντος", γεγονός που με τη σειρά του εγείρει το ερώτημα εάν το λεγόμενο "ιϊκό φορτίο" είναι στην πραγματικότητα, ένας δείκτης "τοξικού φορτίου".

Υπενθυμίζεται ότι η διατροφή/ο τρόπος ζωής και οι " ιϊκοί εκλυτικοί παράγοντες " εικάζεται ότι είναι οι αιτίες των δύο " τύπων " διαβήτη. Και οι δύο μπορούν να εξηγηθούν από την έκθεση σε αρσενικό. Ας προχωρήσουμε λοιπόν τώρα για να δούμε πώς το αρσενικό επηρεάζει τα σχετικά μέρη του σώματος.

Αρσενικό, υποδοχείς κυττάρων ινσουλίνης και ινσουλίνη

Στο ενημερωτικό δελτίο του για το αρσενικό, το CDC αναφέρεται σε μια μελέτη του Rossman που δημοσιεύθηκε το 2007, όπου: "υποτίθεται ότι η διαβητογόνος δράση του αρσενικού μπορεί να σχετίζεται με την ικανότητά του να δεσμεύει και να αναστέλλει τον υποδοχέα της ινσουλίνης". Δεν μπορέσαμε να εντοπίσουμε αυτή τη μελέτη, ωστόσο άλλες φαίνεται να το επιβεβαιώνουν. Σε μια βιβλιογραφική ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε το 2021 από τους Javaid et al. οι συγγραφείς γράφουν ότι: "το αρσενικό δεσμεύει και καθιστά μη λειτουργική τη γέφυρα (δισουλφίδιο) της ινσουλίνης και του υποδοχέα της ινσουλίνης".

Τα πειραματικά στοιχεία φαίνεται να το επιβεβαιώνουν αυτό. Το 2012, μια ερευνητική ομάδα δημιούργησε "νανο-ινσουλίνη" - ινσουλίνη που ήταν "νανο-ενθυλακωμένη" με PLGA (πολυ(γαλακτικό-κο-γλυκολικό) οξύ). Η ομάδα διαπίστωσε ότι αυτή η "νανο-ινσουλίνη" "είχε λιγότερο παραμορφωμένη δευτεροταγή δομή σε σύγκριση με εκείνη της ινσουλίνης παρουσία αρσενικού". Κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι: "η νανο-ινσουλίνη θα μπορούσε να παρεμποδίσει την υψηλή συγγένεια του αρσενικού για τις εξώφθαλμες σουλφυδρυλικές ομάδες και τους ομοιοπολικούς δεσμούς που σχηματίζονται από την αλληλεπίδραση του αρσενικού με τις δισουλφιδικές γέφυρες στα μόρια των υποδοχέων ινσουλίνης, των μεταφορέων γλυκόζης (GLUTs) και των ενζύμων που εμπλέκονται στο μεταβολισμό της γλυκόζης πιο αποτελεσματικά από ό,τι η ινσουλίνη μόνη της".

Αρσενικό & αναστολή της ΑΤΡ

Στην προαναφερθείσα εργασία, ο Tseng σημείωσε επίσης ότι το αρσενικό μπορεί να εκτοπίσει το φωσφορικό άλας στο σχηματισμό του ΑΤΡ, καθώς και τα φωσφορικά άλατα που εμπλέκονται στο μεταβολισμό της γλυκόζης, "γεγονός που θεωρητικά θα μπορούσε να επιβραδύνει τον κανονικό μεταβολισμό της γλυκόζης, να διακόψει την παραγωγή ενέργειας και να επηρεάσει την εξαρτώμενη από το ΑΤΡ έκκριση ινσουλίνης". Αν και σημειώνει ότι "η συγκέντρωση αρσενικούχου που απαιτείται για μια τέτοια αντίδραση είναι υψηλή και όχι φυσιολογικά σχετική", ορισμένες μελέτες φαίνεται να έχουν αποδείξει ότι αυτό μπορεί πράγματι να συμβεί- μια βιβλιογραφική ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε το 2014 σημειώνει ότι: "μια in vitro μελέτη υποδεικνύει ότι η έκθεση σε αρσενικούχο προκάλεσε μείωση του ΑΤΡ σε ερυθροκύτταρα [ερυθρά αιμοσφαίρια] κουνελιών και ανθρώπων".

Η προαναφερθείσα βιβλιογραφική ανασκόπηση σημειώνει επίσης ότι "το αρσενικό δρα ως αρμόδιο του φωσφορικού ιόντος (Pi) και αλληλεπιδρά με τη διφωσφορική αδενοσίνη για την παραγωγή αρσενικούχου διφωσφορικής αδενοσίνης (ADPA) που στη συνέχεια εφαρμόζεται για την παραγωγή γλυκόζης-6-αρσενικού".

Αρσενικό & κύτταρα Τ

Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2020 επιβεβαίωσε τα αποτελέσματα προηγούμενων μελετών που είχαν διαπιστώσει πώς το αρσενικό επηρεάζει τα επίπεδα των κυττάρων Treg. Τα κύτταρα Tregs είναι ένας τύπος Τ-κυττάρων που υπάρχουν για να ρυθμίζουν τις ανοσολογικές αποκρίσεις- "έχει αποδειχθεί ότι τα Tregs είναι σε θέση να αναστέλλουν τον πολλαπλασιασμό των Τ-κυττάρων και την παραγωγή κυτταροκινών και διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στην πρόληψη της αυτοανοσίας".

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι: "με την αύξηση των συγκεντρώσεων NaAsO2, το ποσοστό των Tregs ήταν εμφανώς αυξημένο σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου".

Αρσενικό & ήπαρ

Όπως και το πάγκρεας, πολυάριθμες μελέτες έχουν διαπιστώσει ότι το αρσενικό και οι μεταβολίτες του συσσωρεύονται στο ήπαρ (και αυτό περιλαμβάνει τα συκώτια των κοτόπουλων που τρέφονται με ενώσεις με βάση το αρσενικό). Όλη η ενδογενής ινσουλίνη ρέει μέσω του ήπατος. Εάν η ινσουλίνη καταστρέφεται από το αρσενικό, τότε φαίνεται πιθανό ότι το ήπαρ μπορεί να είναι ένα σημείο όπου συμβαίνει η βλάβη, το οποίο με τη σειρά του θα μπορούσε να εξηγήσει γιατί η εξωγενής ινσουλίνη δεν επηρεάζεται με τον ίδιο τρόπο- όπως συζητήθηκε προηγουμένως, δεν ρέει μέσω του ήπατος.

Αρσενικό & ψευδάργυρος

Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2006 διαπίστωσε ότι οι πρωτεΐνες "δάκτυλοι ψευδαργύρου" είναι "απαραίτητες για την ανάπτυξη των β-κυττάρων του παγκρέατος και των εντερικών ενδοκρινικών κυττάρων". Έχουμε ήδη συζητήσει στο "Sonic Hedgehog και το σιδερένιο φρούριο" τη σημασία του ψευδαργύρου στον έλεγχο του τι εισέρχεται και εξέρχεται από τα κύτταρα και πώς ο ψευδάργυρος μπορεί να εκτοπιστεί από το αρσενικό. Πειραματικά στοιχεία φαίνεται να το επιβεβαιώνουν αυτό. Το 2019 δημοσιεύθηκε μια μελέτη που διαπίστωσε ότι: "η έλλειψη ψευδαργύρου και το αρσενικό, τόσο ανεξάρτητα όσο και σε συνδυασμό, επηρεάζουν αρνητικά την υγεία των β-κυττάρων του παγκρέατος".

Αρσενικό, θάνατος των β-κυττάρων και δυσλειτουργία

Το αρσενικό φαίνεται να επηρεάζει τόσο τη μάζα των β-κυττάρων, όσο και τη λειτουργία τους με διάφορους τρόπους. Σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2011, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι το αρσενικό μπορεί να "μειώσει την πουρινεργική σηματοδότηση Ca2+ με δοσοεξαρτώμενο τρόπο". Αν θυμάστε, τα κανάλια ασβεστίου ελέγχουν πόσο ινσουλίνη απελευθερώνεται από τα β-κύτταρα.

Ορισμένες μελέτες έχουν επίσης διαπιστώσει ότι το αρσενικό μπορεί να προκαλέσει θάνατο των β-κυττάρων. Για παράδειγμα, μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2018 διαπίστωσε ότι "το iAS [ανόργανο αρσενικό] και η ατορβαστατίνη, μόνα τους ή μαζί, είναι ικανά να ενεργοποιήσουν μια αποπτωτική διαδικασία στα παγκρεατικά β-κύτταρα μέσω της κασπάσης-3". Άλλοι διαπίστωσαν ότι: "η μάζα των παγκρεατικών β-κυττάρων δεν μεταβλήθηκε, γεγονός που υποδηλώνει ότι το αρσενικό διαταράσσει κυρίως τη λειτουργία των β-κυττάρων".

Μια βιβλιογραφική ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε το 2011 σημειώνει επίσης ότι "τα παγκρεατικά β-κύτταρα είναι τα πιο ευάλωτα σε βλάβες που προκαλούνται από το οξειδωτικό στρες, επειδή έχουν χαμηλότερα επίπεδα αντιοξειδωτικών ενζύμων". Η προαναφερθείσα ανασκόπηση των Javaid et al. σημειώνει επίσης ότι "αυτό το αδύναμο αμυντικό σύστημα καθιστά τα β-κύτταρα εξαιρετικά ευαίσθητα στα βαρέα μέταλλα και τις επιδράσεις τους, με αποτέλεσμα τη δυσλειτουργία, την καταστροφή ή ακόμη και το θάνατο των παγκρεατικών β-κυττάρων".

Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2010 διαπίστωσε ότι η παρατεταμένη έκθεση των β-κυττάρων σε χαμηλά επίπεδα αρσενίτη οδήγησε σε "μειωμένη GSIS [έκκριση ινσουλίνης διεγερμένης από γλυκόζη] με δοσοεξαρτώμενο τρόπο". Σύμφωνα με τους ερευνητές, αυτό προκλήθηκε από τη δράση των "αντιδραστικών ειδών οξυγόνου"- "η δραστηριότητα απομάκρυνσης GSH και H2O2 αυξήθηκε σημαντικά στα κύτταρα που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με αρσενικό ... Η αυξημένη αντιοξειδωτική δραστηριότητα ανέστειλε σημαντικά την καθαρή παραγωγή ενδοκυτταρικού υπεροξειδίου διεγερμένου από τη γλυκόζη, η οποία εμπλέκεται στη GSIS ... Οι μελέτες αυτές υποδηλώνουν ότι τα χαμηλά επίπεδα αρσενικού προκαλούν μια κυτταρική προσαρμοστική απόκριση, η οποία εξασθενεί τη σηματοδότηση ROS που εμπλέκεται στη GSIS, και συνεπώς διαταράσσει τη λειτουργία των β-κυττάρων".

Ερευνητές το 2020 διαπίστωσαν επίσης ότι το αρσενικό προκάλεσε "εκτέλεση της σιδηροπύρωσης με δοσοεξαρτώμενο τρόπο", η οποία με τη σειρά της προκάλεσε "δυσλειτουργία των β-κυττάρων". Η φερρόπτωσης, σύμφωνα με βιβλιογραφική ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε το 2021, "είναι ένας τύπος ρυθμιζόμενης νέκρωσης που προκαλείται από έναν συνδυασμό τοξικότητας σιδήρου, υπεροξείδωσης λιπιδίων και βλάβης της πλασματικής μεμβράνης". Σύμφωνα με τους συγγραφείς, η "υπερβολική συσσώρευση σιδήρου" είναι ένας από τους εκλυτικούς παράγοντες για τη σιδηροπύκνωση. Αυτό συζητείται λεπτομερέστερα στο βιβλίο: “Το κλειδί του σιδήρου” ( The Iron Key).

Συζήτηση

Σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2011, προτάθηκε ότι ο διαβήτης δεν αναφέρεται σε θεμελιωδώς διαφορετικές "ασθένειες", αλλά μάλλον σε ένα "συνεχές φάσμα". Οι συγγραφείς σημειώνουν ότι αυτό απαιτείται λόγω "των συσσωρευμένων στοιχείων για τη συμμετοχή του ανοσοποιητικού συστήματος στην παθοφυσιολογία του διαβήτη τύπου 2".

Φαίνεται ότι οι συγγραφείς αυτής της δημοσίευσης έχουν κάτι στο μυαλό τους. Εάν, όπως υποψιαζόμαστε, το αρσενικό είναι η πρωταρχική πηγή του προβλήματος, τότε πράγματι ο διαβήτης μπορεί να θεωρηθεί ως ένα φάσμα - ένα φάσμα βλάβης. Αν και το αρσενικό φαίνεται να είναι ο κύριος ύποπτος, είναι επίσης ενδιαφέρον να σημειωθεί ότι η ιονίζουσα ακτινοβολία φαίνεται επίσης να αποτελεί έναυσμα. Σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2004, οι ερευνητές διαπίστωσαν "σημαντική και τεκμηριωμένη αύξηση της συχνότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 σε παιδιά και εφήβους μετά το Τσερνομπίλ στη ραδιενεργά μολυσμένη περιοχή του Gomel σε σύγκριση με το Μινσκ". Αυτό φαίνεται να επιβεβαιώνεται από μελέτες σε αρουραίους- η ακτινοβολία είχε ως αποτέλεσμα "μειωμένο αριθμό β-κυττάρων ανά νησίδα". Στο παρελθόν έχουμε συνδέσει τόσο το αρσενικό όσο και την ιοντίζουσα ακτινοβολία με το COVID, γεγονός που μπορεί με τη σειρά του να εξηγήσει τις παρατηρήσεις που έκαναν οι κλινικοί γιατροί καθ' όλη τη διάρκεια της "πανδημίας".

Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, το αρσενικό έχει συγγένεια με το θείο, πράγμα που σημαίνει ότι θα συνδεθεί εύκολα με οποιοδήποτε θείο που περιέχεται, για παράδειγμα, στο σιτάρι. Αυτό με τη σειρά του μπορεί να εξηγήσει γιατί οι κλινικοί γιατροί στη Δανία φαίνεται να είχαν κάποια επιτυχία στη θεραπεία των ασθενών τους με δίαιτα χωρίς γλουτένη. Είναι επίσης ενδιαφέρον να σημειωθεί ότι οι σουλφονυλουρίες χρησιμοποιούνται επίσης ως ζιζανιοκτόνα. Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2009 σημείωσε ότι οι ενώσεις αυτές έχουν την ικανότητα να δεσμεύουν βαρέα μέταλλα. Δεδομένου ότι αυτά τα δισκία λαμβάνονται συνήθως κατά τη διάρκεια των γευμάτων, μήπως ο σκοπός τους είναι να παρέχουν έναν στόχο δέσμευσης για τυχόν προσλαμβανόμενο αρσενικό, ώστε να δοθεί η ευκαιρία στην ενδογενή ινσουλίνη να κάνει αυτό που πρέπει να κάνει;

Ο διαβήτης συνδέεται συχνά με διάφορες άλλες ασθένειες που λέγεται ότι είναι "αυτοάνοσες", όπως για παράδειγμα η ψωρίαση, η ρευματοειδής αρθρίτιδα και τα προβλήματα του θυρεοειδούς. Έχουμε συνδέσει την έκθεση στο αρσενικό με όλα αυτά, και ένα πιο λεπτομερές άρθρο για το πώς το αρσενικό επηρεάζει τον θυρεοειδή είναι διαθέσιμο εδώ. Μια άλλη μορφή διαβήτη που δεν έχουμε συζητήσει λεπτομερώς είναι ο "διαβήτης που σχετίζεται με την κυστική ίνωση", ο οποίος λέγεται ότι έχει "χαρακτηριστικά τόσο του τύπου 1 όσο και του τύπου 2", και ως εκ τούτου θεωρείται μια διαφορετική κατάσταση. Ερευνητές το 2015 συνέδεσαν την ανάπτυξη της κυστικής ίνωσης με ένα "γενετικό ελάττωμα στην πρωτεΐνη CFTR, η οποία ρυθμίζει τη ροή του χλωρίου μέσα και έξω από τα κύτταρα". Συμπτωματικά, "πρόσφατες μελέτες σε κυτταρικές καλλιέργειες δείχνουν ότι το αρσενικό προκαλεί τη διάσπαση της πρωτεΐνης CFTR".

Δεν έχουμε συζητήσει λεπτομερώς τον "διαβήτη κύησης" - τον διαβήτη που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2015, κατέληξε στο συμπέρασμα ότι: "η έκθεση σε ορισμένα από τα επιλεγμένα μέταλλα (αξιοσημείωτα το As [αρσενικό]) μπορεί να συμβάλει στον μητρικό κίνδυνο GDM κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης".

Παρόλο που το άρθρο αυτό δεν παρέχει γρήγορες λύσεις, γράφτηκε με την ελπίδα ότι με την εστίαση σε αυτό που φαίνεται να είναι το θεμελιώδες πρόβλημα - όχι μόνο για τον διαβήτη, αλλά και για μια σειρά άλλων "ασθενειών", οι προσπάθειες μπορούν να κατευθυνθούν στην ανάπτυξη μακροπρόθεσμων λύσεων. Ορισμένοι θα πουν ότι η μόνη λύση θα προέλθει τελικά από τη θεραπεία με βλαστοκύτταρα. Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, είναι ενδιαφέρον να σημειωθεί ότι, αντίθετα με τη δημοφιλή πεποίθηση, τα β-κύτταρα φαίνεται να αναγεννώνται συνεχώς. Σε μια εργασία που δημοσιεύθηκε το 2005, οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι: "η παρουσία β-κυττάρων παρά τη συνεχιζόμενη απόπτωση συνεπάγεται, εξ ορισμού, ότι πρέπει να συμβαίνει ταυτόχρονος σχηματισμός νέων β-κυττάρων, ακόμη και μετά από μακροχρόνιο διαβήτη τύπου 1. Συμπεραίνουμε ότι ο διαβήτης τύπου 1 μπορεί να αντιστραφεί με στοχευμένη αναστολή της καταστροφής των β-κυττάρων".

Μια άλλη εργασία που δημοσιεύεται το 2019 σημειώνει ότι: "μια σημαντική διαπίστωση που κερδίζει πλέον ευρεία αποδοχή είναι ότι, ακόμη και σε ασθενείς με μακροχρόνιο Τ1Δ, υπάρχει ένα λειτουργικό απόθεμα β-κυττάρων. Αυτό είναι ένα εκπληκτικό εύρημα που έχει αμφισβητήσει το μακροχρόνιο δόγμα ότι η Τ1Δ αναπτύσσεται μόνο όταν το 80-90% των β-κυττάρων έχει χαθεί... Επιπλέον, η ανάλυση των επιπέδων του C-πεπτιδίου σε ασθενείς που ζουν με Τ1Δ για αυξανόμενα χρονικά διαστήματα έχει προκαλέσει το εκπληκτικό συμπέρασμα ότι ο ρυθμός απώλειας των β-κυττάρων είναι αρχικά εκθετικός, αλλά στη συνέχεια μειώνεται δραματικά περίπου 7 χρόνια μετά τη διάγνωση, έτσι ώστε η μάζα των β-κυττάρων να παραμένει σταθερή στη συνέχεια". Στην προαναφερθείσα μελέτη σε ζώα, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι σε αρουραίους από τους οποίους αφαιρέθηκε το 90% του παγκρέατος, "υπάρχει σημαντική αναγέννηση των β-κυττάρων σε αυτούς τους αρουραίους, έτσι ώστε η μάζα των β-κυττάρων 10-12 εβδομάδες μετά τη χειρουργική επέμβαση να είναι περίπου το 40% του φυσιολογικού".

Αυτό με τη σειρά του δείχνει ότι το σώμα έχει μια απίστευτη ικανότητα να αυτοθεραπεύεται, αν του δοθεί η ευκαιρία. Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, πριν από την έλευση της ινσουλίνης, η νηστεία υποστηρίχθηκε ως "θεραπεία". Θα μπορούσε αυτό να έχει βοηθήσει σε ορισμένες περιπτώσεις; Η νηστεία έχει βρεθεί ότι παρέχει έναν καλό τρόπο για την απομάκρυνση του αρσενικού από τον οργανισμό. Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2007 κατέληξε στο συμπέρασμα ότι: "η νηστεία για περίοδο 12 ωρών έχει ως αποτέλεσμα τη σημαντική αύξηση του ποσοστού του αρσενικού στα ούρα ως ΜΑ και η συχνότητα ανίχνευσής του στους εθελοντές στο τέλος της περιόδου νηστείας είναι σχεδόν εννεαπλάσια". Μια άλλη μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2021 διαπίστωσε ότι: "η νηστεία προκάλεσε μείωση του σωματικού βάρους και των συγκεντρώσεων αρσενικού (κατά 72%) και νικελίου (κατά 15%) στα ούρα. Καταγράφηκε μείωση των συγκεντρώσεων μολύβδου στα μαλλιά (κατά 30%)". Ορισμένες μελέτες φαίνεται να έχουν ήδη δείξει κάποια ελπιδοφόρα αποτελέσματα. Μια βιβλιογραφική ανασκόπηση που δημοσιεύθηκε το 2021 σημειώνει ότι: "τα τρέχοντα στοιχεία δείχνουν ότι η διαλείπουσα νηστεία είναι μια αποτελεσματική μη φαρμακευτική θεραπευτική επιλογή για τον διαβήτη τύπου 2". Λιγότερες έρευνες είναι διαθέσιμες για τον Τύπο 1, επειδή φαίνεται ότι υπάρχει μια ευρέως διαδεδομένη πεποίθηση ότι δεν πρέπει να επιχειρείται: "είναι καθολικά αποδεκτό ότι τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 δεν πρέπει να επιχειρούν διαλείπουσα νηστεία". Ωστόσο, ερευνητές το 2021 διαπίστωσαν ότι είναι δυνατόν οι διαβητικοί τύπου 1 να νηστεύουν με ασφάλεια- "η μελέτη μας έδειξε ότι τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 μπορούν να εκτελέσουν με ασφάλεια μια περίοδο νηστείας 36 ωρών με χαμηλό κίνδυνο υπογλυκαιμίας και κετοξέωσης" (να σημειωθεί ότι όποιος το επιχειρήσει αυτό θα πρέπει πρώτα να ζητήσει τη συμβουλή του γιατρού του).