Αλουμίνιο και Πιθανή Αιτιολογική Συσχέτισή του με Νευροεκφυλιστικές Νόσους
Αλουμίνιο απο τα εμβόλια και την Γεωμηχανική (αεροψεκασμοί, χημικά ίχνη)
Αγαπητοί αναγνώστες, σας ευχαριστώ που μοιράζεστε τα άρθρα μου! Θα εκτιμούσα ιδιαίτερα αν συμπεριλαμβάνατε τον σύνδεσμο του άρθρου κατά την αναδημοσίευση, ώστε να δίνετε τη δυνατότητα και σε άλλους να τα διαβάσουν στην πρωτογενή τους πηγή. Ευχαριστώ για την κατανόηση!
Απόδοση στα ελληνικά: Απολλόδωρος - J. Shannon | 4 Δεκεμβρίου 2024
Μπορείτε να κάνετε εφάπαξ ή επαναλαμβανόμενες δωρεές μέσω του Ko-Fi:
…Η κύρια πηγή του ανθρώπινου εγκεφάλου, τοξικότητα/συσσώρευση αλουμινίου, προέρχεται από τους ατμοσφαιρικούς (στρατοσφαιρικούς και τροποσφαιρικούς) ψεκασμούς νανοσωματιδίων, οι οποίοι θα πρέπει να απαγορευτούν πλήρως σε όλο τον κόσμο.
Έχει αποδειχθεί πέραν πάσης αμφιβολίας ότι η συσσώρευση αλουμινίου στον εγκέφαλο αποτελεί σημαντικό αιτιολογικό παράγοντα για την ανάπτυξη νευροεκφυλιστικών ασθενειών όπως η νόσος του Alzheimer (AD), η σκλήρυνση κατά πλάκας (MS) και ο αυτισμός (ASD). Η έκθεση σε αλουμίνιο έχει αυξηθεί σημαντικά τις τελευταίες δεκαετίες μετά την έναρξη ενός μυστικού προγράμματος ατμοσφαιρικής γεωμηχανικής, γνωστού και ως πρόγραμμα διαχείρισης της ηλιακής ακτινοβολίας (SRM), το οποίο έγινε παγκόσμιο περίπου το 1992-1995. Πριν από αυτό το διάστημα, η κύρια πηγή τοξικότητας από αλουμίνιο στους ανθρώπους ήταν οι λεγόμενες ενέσεις «εμβολίων» όπου το αλουμίνιο χρησιμοποιείται ως βοηθητικό/εμφυτευτικό υλικό. Ένας λιγότερο σημαντικός περιβαλλοντικός παράγοντας ήταν η κατάποση διατροφικών προϊόντων/πηγών που περιείχαν αλουμίνιο. Αυτό συνιστά ένα τεράστιο έγκλημα κατά της ανθρωπότητας.
Έχουν αναπτυχθεί διάφορες πιθανές θεραπείες που μπορούν δήθεν να χρησιμοποιηθούν για όσους πάσχουν από νευροεκφυλιστικές ασθένειες που προκαλούνται/συνδέονται με το αλουμίνιο, συμπεριλαμβανομένων, της ενδοφλέβιας EDTA σε συνδυασμό με το Cellfood (ένα ιδιόκτητο σκεύασμα ενός υπερενεργοποιημένου συμπυκνώματος μεταλλικών στοιχείων, που περιλαμβάνει διαλυμένο οξυγόνο, ιχνοστοιχεία, αμινοξέα φυτικής προέλευσης και ένζυμα, το οποίο φέρεται να παρέχει σημαντική αντιοξειδωτική δράση), της κατάποσης νερού που περιέχει πυρίτιο και της σωματικής άσκησης. Όλα αυτά θα πρέπει να μελετηθούν περαιτέρω με συστηματικό τρόπο. Δεν είναι υπερβολή να αναγνωρίσουμε ότι χωρίς τη συσσώρευση αλουμινίου στον εγκεφαλικό ιστό, δεν θα υπήρχε η νόσος του Alzheimer (ΝΑ ). Ο καταλύτης για την ανάπτυξη της ΝΑ είναι, σταθερά, η περιεκτικότητα σε αλουμίνιο στον εγκέφαλο και το πόσο αποτελεσματικά ο εγκέφαλος ανταποκρίνεται/αντιμετωπίζει το συνολικό φορτίο αλουμινίου.
Τις τελευταίες δύο δεκαετίες έχει εμφανιστεί πληθώρα σχετικών/σημαντικών επιστημονικών εργασιών, μεταξύ των οποίων:
Το αλουμίνιο θα πρέπει πλέον να θεωρείται πρωτογενής αιτιολογικός παράγοντας στη νόσο του Alzheimer, (2017).
Συμμετοχή του αλουμινίου στη νευροτοξικότητα, (2014).
Exley C (2014) Ποιος είναι ο κίνδυνος από το αλουμίνιο ως νευροτοξίνη; Expert Rev Neurother 14:, 589-591.
Mirza A, King A, Troakes C, Exley C (2016) Η ταυτοποίηση του αλουμινίου στον ανθρώπινο εγκεφαλικό ιστό με τη χρήση μικροσκοπίας lumogallion και φθορισμού. J Alzheimers Dis 54:, 1333-1338.
Αποτελεσματικότητα της θεραπείας με χηλίωση για την άρση της δηλητηρίασης από αλουμίνιο, (2015).
Θεραπεία με χηλίωση EDTA στη θεραπεία νευροεκφυλιστικών ασθενειών: An Update, (2020).
Θεραπεία με χηλίωση για νευροεκφυλιστικές ασθένειες, (2009).
Οι αναγνώστες ενθαρρύνονται να αξιολογήσουν την ακόλουθη εργασία:
Περίληψη
Ένας αυξανόμενος αριθμός μελετών καταδεικνύει το αλουμίνιο στον ανθρώπινο εγκεφαλικό ιστό (για παράδειγμα, βλ. Mirza et. al., 2016, ανωτέρω). Ενώ η έρευνα έχει τόσο ποσοτικοποιήσει όσο και απεικονίσει το αλουμίνιο στον ανθρώπινο εγκεφαλικό ιστό σε νευροεκφυλιστικές και νευροαναπτυξιακές νόσους, υπάρχουν λίγα παρόμοια δεδομένα για εγκεφαλικό ιστό από μη νευρολογικά διαταραγμένους δότες. Χρησιμοποιήσαμε την όξινη πέψη με τη βοήθεια μικροκυμάτων και τη φασματομετρία ατομικής απορρόφησης σε φούρνο γραφίτη με εγκάρσια θέρμανση για να μετρήσουμε το αλουμίνιο σε είκοσι εγκεφάλους από δότες χωρίς αναγνωρίσιμη νευροεκφυλιστική νόσο. Η περιεκτικότητα σε αλουμίνιο 191 δειγμάτων ιστού ήταν σταθερά χαμηλή, με πάνω από το 80% των ιστών να έχουν περιεκτικότητα σε αλουμίνιο κάτω από 1,0 μg/g ξηρού βάρους ιστού. Τα δεδομένα για αυτούς τους ιστούς ελέγχου συγκρίθηκαν με δεδομένα (που μετρήθηκαν με πανομοιότυπες διαδικασίες) για τη σποραδική νόσο Αλτσχάιμερ, την οικογενή νόσο Αλτσχάιμερ, τη διαταραχή του φάσματος του αυτισμού και την πολλαπλή σκλήρυνση. Λεπτομερείς στατιστικές αναλύσεις έδειξαν ότι το αλουμίνιο ήταν σημαντικά αυξημένο σε καθεμία από αυτές τις ομάδες ασθενειών σε σύγκριση με τους ιστούς ελέγχου. Επιβεβαιώσαμε προηγούμενα συμπεράσματα ότι η περιεκτικότητα σε αλουμίνιο του εγκεφαλικού ιστού στη νόσο του Alzheimer, στη διαταραχή του φάσματος του αυτισμού και στην πολλαπλή σκλήρυνση είναι σημαντικά αυξημένη. Απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να κατανοηθεί ο ρόλος που διαδραματίζουν τα υψηλά επίπεδα αλουμινίου στην αιτιολογία των ανθρώπινων νευροεκφυλιστικών και νευροαναπτυξιακών ασθενειών.
Εισαγωγή
Η έκθεση του ανθρώπου στο αλουμίνιο αυξάνεται συνεχώς και η είσοδος και η παρουσία του στο ανθρώπινο σώμα είναι αναπόφευκτη [1,2,3]. Δεν υπάρχει «ομοιόσταση του αλουμινίου» [4] . Η βιοανόργανη χημεία του αλουμινίου υπαγορεύει ότι το αλουμίνιο θα «κουμπώνει» με την απαραίτητη βιοχημεία και είναι αυτές οι τυχαίες αλληλεπιδράσεις που καθορίζουν την τύχη του στο ανθρώπινο σώμα. Ο εγκέφαλος αποτελεί ιστό-στόχο για τη συσσώρευση αλουμινίου [5,6]. Οι μακρόβιοι νευρώνες παρέχουν ενδοκυτταρικές δεξαμενές, όπως κιτρικό, ΑΤΡ και γλουταμινικό οξύ, όπου το αλουμίνιο μπορεί να παραμείνει συμπλοκοποιημένο χωρίς απαραίτητα να διαταράξει την κυτταρική βιοχημεία [7]. Το αλουμίνιο είναι νευροτοξικό και βρίσκεται στον εγκεφαλικό ιστό σε εξωκυτταρικό περιβάλλον που σχετίζεται με τη νευροπαθολογία, συμπεριλαμβανομένων των γεροντικών πλακών και των νευροϊνιδιακών δεσμών στη νόσο του Alzheimer. [8,9] Ενώ δεν υπάρχει πλέον καμία συζήτηση σχετικά με την παρουσία αλουμινίου στον ανθρώπινο εγκεφαλικό ιστό, παραμένει το ερώτημα πόσο αλουμίνιο στον εγκεφαλικό ιστό είναι υπερβολικό. [10] Ορισμένες πρόσφατες μελέτες έχουν παράσχει δεδομένα σχετικά με την περιεκτικότητα σε αλουμίνιο στον εγκεφαλικό ιστό στη νόσο του Alzheimer11, στην πολλαπλή σκλήρυνση [12] και στον αυτισμό. [13] Τα ποσοτικά δεδομένα, που υποστηρίζονται από ειδική απεικόνιση αλουμινίου, αναφέρονται πάντοτε ως υψηλά, υψηλότερα από το αναμενόμενο. Ωστόσο, τα δεδομένα για τα τελευταία, τα πραγματικά δεδομένα ελέγχου είναι εξαιρετικά σπάνια. Οι ίδιες οι τράπεζες εγκεφάλων έχουν προβληματιστεί με την έννοια του τι συνιστά πραγματικό έλεγχο. [14] Ζητήσαμε από μια τέτοια τράπεζα εγκεφάλων να προσδιορίσει ένα σύνολο εγκεφαλικών ιστών δωρητών που θα μπορούσαν να λειτουργήσουν ως έλεγχος για εγκεφάλους που έχουν προσβληθεί και διαγνωστεί με νευροεκφυλιστική ασθένεια. Η πλειονότητα των εγκεφάλων ελέγχου που διατίθενται μέσω των τραπεζών εγκεφάλων προέρχονται από ηλικιωμένους δότες και έτσι οι περισσότεροι εξακολουθούν να παρουσιάζουν κάποια σημάδια εκφυλισμού που σχετίζονται με την ηλικία. Στην παρούσα εργασία μετρήσαμε την περιεκτικότητα σε αλουμίνιο είκοσι εγκεφάλων ελέγχου, όπου σε κάθε περίπτωση δεν υπήρχε εμφανής νευροεκφυλισμός, δεν υπήρχε διάγνωση νευροεκφυλιστικής νόσου αλλά κάποιες αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία στους ηλικιωμένους δότες. Στη συνέχεια συγκρίναμε αυτά τα δεδομένα, με δεδομένα που μετρήθηκαν υπό πανομοιότυπες συνθήκες, για δότες που είχαν πεθάνει με διαγνώσεις νόσου Αλτσχάιμερ, σκλήρυνσης κατά πλάκας και αυτισμού.
Αποτελέσματα
Εγκεφαλικοί ιστοί ελέγχου
Η περιεκτικότητα σε αλουμίνιο όλων των ιστών κυμαινόταν από 0,01 (το όριο ποσοτικού προσδιορισμού) έως 9,28 μg/g ξηρού βάρους (Πίνακας 1). Η πλειονότητα των ιστών (150 από τους 191) ήταν κάτω από 1,00 μg/g ξηρού βάρους, αν και 28, 6 και 7 ιστοί ήταν στο εύρος 1,00-1,99, 2,00-2,99 και ≥3,00 μg/g ξηρού βάρους αντίστοιχα. Η περιεκτικότητα σε αλουμίνιο κάθε λοβού (μέσος όρος και SD) ήταν 1,03 (1,64), 1,02 (1,27), 0,95 (0,88), 0,77 (0,92) και 0,51 (0,51) μg/g ξηρού βάρους για τον μετωπιαίο, τον κροταφικό, τον βρεγματικό, τον ινιακό και την παρεγκεφαλίδα αντίστοιχα. Δεν υπήρχαν στατιστικά σημαντικές διαφορές μεταξύ της περιεκτικότητας σε αλουμίνιο και της ηλικίας (p-value = 0,7656) ή του φύλου (p-value = 0,4005) και παρόλο που η παρεγκεφαλίδα είχε τη χαμηλότερη περιεκτικότητα σε αλουμίνιο, δεν υπήρχαν στατιστικά σημαντικές διαφορές μεταξύ οποιασδήποτε από τις πέντε περιοχές του εγκεφάλου (p-value = 0,2488- Πίνακας 2- Σχήμα 1).
Σύγκριση με τις ομάδες ασθενειών
Συγκρίναμε τα δεδομένα του εγκεφάλου ελέγχου με καθεμία από τις τέσσερις ομάδες θεραπείας, δηλαδή τη σποραδική νόσο Αλτσχάιμερ (sAD), την οικογενή νόσο Αλτσχάιμερ (fAD), τη διαταραχή του φάσματος του αυτισμού (ASD) και την πολλαπλή σκλήρυνση (MS). Τα περιγραφικά στατιστικά στοιχεία για καθεμία από αυτές τις ομάδες παρουσιάζονται στον πίνακα 3. Η ομάδα sAD αποτελείται στην πραγματικότητα τόσο από δότες ελέγχου όσο και από δότες που έχουν διαγνωστεί με σποραδική νόσο του Alzheimer, περίπου 50/50, βλ. αργότερα για λεπτομερέστερη εξήγηση αυτού. Επιπλέον, η ομάδα αυτή αναλύθηκε ανάλογα με τον τρόπο με τον οποίο αντιμετωπίζονται οι αρνητικές τιμές στο αρχικό σύνολο δεδομένων, για παράδειγμα: sAD- σποραδική νόσος του Alzheimer (συμπεριλαμβανομένων των αρνητικών τιμών)- sAD+- σποραδική νόσος του Alzheimer (αρνητικές τιμές προσαρμοσμένες στο LOQ)- sAD- - σποραδική νόσος του Alzheimer (εξαιρούνται οι αρνητικές τιμές).
Πίνακας 3 Περιγραφικά στατιστικά στοιχεία για τις διάφορες ομάδες υπό σύγκριση.
Η ομάδα θεραπείας (sAD- sAD- sAD + ; fAD- ASD- MS) ήταν ο μόνος παράγοντας που επηρέασε σταθερά την περιεκτικότητα σε αλουμίνιο του εγκεφαλικού ιστού του δότη. Αυτό ίσχυε για όλες τις στατιστικές αναλύσεις που πραγματοποιήθηκαν, συμπεριλαμβανομένων: όταν οι μονάδες ήταν μη σταθμισμένες παρατηρήσεις ή μέσοι όροι ατόμων, για τις δύο προσαρμογές sAD+ και sAD-, για την αποκοπή των ακραίων τιμών, για παραμετρικές ή μη παραμετρικές διαδικασίες (Πίνακας 4). Η περιεκτικότητα του εγκεφαλικού ιστού σε αλουμίνιο στην ομάδα ελέγχου ήταν σημαντικά χαμηλότερη από την sAD (P = 0,0006), την fAD (P = 0,0020), την ASD (P = 0,0123) και την MS (P < 0,0001) (Πίν. 2).
Συζήτηση
Παρουσιάζουμε το πρώτο ολοκληρωμένο σύνολο δεδομένων για την περιεκτικότητα του εγκεφαλικού ιστού σε αλουμίνιο σε δότες χωρίς διάγνωση νευροεκφυλιστικής νόσου. Όλοι οι δότες πληρούσαν τα πρόσφατα αναθεωρημένα κριτήρια για τους εγκεφαλικούς ιστούς ελέγχου. [14] Περίπου το 80% των μετρούμενων ιστών έχουν περιεκτικότητα σε αλουμίνιο κάτω από 1,0 μg/g ξηρού βάρους (Πίνακας 1). Υπάρχουν ορισμένες ανωμαλίες, 6 από τους 191 ιστούς έχουν περιεκτικότητα σε αλουμίνιο ≥3,00 μg/g ξηρού βάρους, και αυτές αξίζει να διερευνηθούν μελλοντικά για τον εντοπισμό πιθανής νευροπαθολογίας. Δεν υπήρξε στατιστικά σημαντική σχέση μεταξύ της περιεκτικότητας του εγκεφάλου σε αλουμίνιο και της ηλικίας του δότη και η παρατήρηση αυτή έρχεται σε αντίθεση με προηγούμενη έρευνα για το αλουμίνιο του εγκεφάλου σε νευρολογικά φυσιολογικό πληθυσμό. [15] Μια εξήγηση μπορεί να είναι ότι εδώ μόνο δύο από τους είκοσι δότες ήταν κάτω των 66 ετών. Τα δεδοµένα υποστηρίζουν το συµπέρασµα ότι η υψηλή περιεκτικότητα του εγκεφαλικού αλουµινίου δεν είναι αναπόφευκτη της γήρανσης.
Όταν συγκρίναμε το νέο σύνολο δεδομένων ελέγχου με δεδομένα που παρήχθησαν με πανομοιότυπο τρόπο σε δότες που πέθαιναν με διάγνωση σποραδικής νόσου του Alzheimer (sAD) [16] , οικογενή νόσο του Alzheimer (fAD) [11] , διαταραχή του φάσματος του αυτισμού (ASD) [13] και σκλήρυνση κατά πλάκας (MS) [12] , όλες αυτές οι ομάδες νόσων είχαν σημαντικά υψηλότερη περιεκτικότητα σε αλουμίνιο στον εγκέφαλο. Οι διαφορές ήταν πάντα ιδιαίτερα σημαντικές, ανεξάρτητα από τη μέθοδο στατιστικής ανάλυσης (Πίνακας 4). Η μεγαλύτερη ομάδα νόσου, που χαρακτηρίστηκε ως sAD, στην πραγματικότητα αποτελούνταν από περίπου ίσο αριθμό δοτών που είχαν προηγουμένως περιγραφεί από μια τράπεζα εγκεφάλου ως μάρτυρες και δοτών που είχαν διαγνωστεί με sAD. Δυστυχώς, οι πληροφορίες που έκαναν διάκριση μεταξύ των δοτών ελέγχου και των δοτών με sAD δεν τέθηκαν στη διάθεσή μας [17]. Ωστόσο, η παρατήρηση ότι η περιεκτικότητα του εγκεφαλικού ιστού σε αλουμίνιο σε αυτή την ομάδα στο σύνολό της ήταν σημαντικά υψηλότερη από την ομάδα ελέγχου παρόμοιας ηλικίας τόνισε την πιθανότητα ότι η περιεκτικότητα του εγκεφαλικού ιστού σε αλουμίνιο είναι αυξημένη στην sAD. Τα δεδομένα για την ομάδα ελέγχου καταδεικνύουν ότι η υψηλή περιεκτικότητα σε αλουμίνιο του εγκεφάλου δεν είναι αναπόφευκτο γεγονός της ζωής στην εποχή του αλουμινίου. Όλες οι ομάδες ασθενειών είχαν σημαντικά υψηλότερη περιεκτικότητα αλουμινίου στον εγκέφαλο από την ομάδα ελέγχου παρά τον μικρό αριθμό εγκεφάλων δοτών, για παράδειγμα μόνο 5 στη ASD, και την υψηλή μεταβλητότητα εντός των μετρούμενων ιστών. Οι ομάδες ασθενειών, sAD, fAD, ASD και MS, είχαν κοινά χαρακτηριστικά σημαντικές εστιακές εναποθέσεις αλουμινίου σε όλους τους κύριους λοβούς του εγκεφάλου και σχετική νευροπαθολογία και νευροεκφύλιση. Τα ποσοτικά δεδοµένα, ακόµη και όταν συµπληρώνονται µε υψηλής ποιότητας µικροσκοπία φθορισµού ειδικά για το αλουµίνιο [18] , δεν επιβεβαιώνουν άµεσα το ρόλο του αλουµινίου σε κάθε µία από αυτές τις ασθένειες. Ωστόσο, δεδοµένου ότι δεν υπάρχει αµφισβήτηση όσον αφορά τη νευροτοξικότητα του αλουµινίου στον άνθρωπο [19,20,21], τα δεδοµένα αυτά εµπλέκουν το αλουµίνιο στην αιτιολογία των ασθενειών. Τα ζωικά µοντέλα δηλητηρίασης από αλουµίνιο αναπαράγουν τη νευροπαθολογία και τις νευροαναπτυξιακές επιδράσεις των ανθρώπινων νευροεκφυλιστικών ασθενειών, αν όχι τις ίδιες τις ασθένειες [22,23]. Κυτταρικά µοντέλα και in vitro µελέτες καταδεικνύουν µηχανισµούς τοξικότητας του αλουµινίου που είναι γνωστό ότι εµπλέκονται στις ανθρώπινες νευροεκφυλιστικές νόσους [24,25]. Ίσως η πληροφορία που εξακολουθεί να λείπει από την κατανόηση του ρόλου του αλουμινίου σε κάθε μία από τις ασθένειες που συγκρίνονται εδώ είναι το πόσο αλουμίνιο είναι πολύ στον ανθρώπινο εγκεφαλικό ιστό [10]. Η σύγκριση που κάναμε εδώ μεταξύ του εγκεφαλικού ιστού ελέγχου που δεν παρουσιάζει ενδείξεις νευροεκφυλιστικής νόσου και των ομάδων νόσων sAD, fAD, ASD και MS αρχίζει να απαντά σε αυτό το ερώτημα. Μόνο περαιτέρω μετρήσεις σε περισσότερους εγκεφάλους δοτών θα επιτρέψουν να εξαχθεί ένα οριστικό συμπέρασμα σχετικά με το ρόλο που διαδραματίζει το αλουμίνιο στις ανθρώπινες νευροεκφυλιστικές νόσους.
Το αλουμίνιο δεν ανήκει στο ανθρώπινο μετάλλωμα [4]. Ωστόσο, η πανταχού παρούσα παρουσία του στους ανθρώπινους ιστούς και ιδίως στον εγκέφαλο δεν μπορεί να είναι χωρίς συνέπειες. Είναι μόνο εχθρικό για τη ζωή, δεν υπάρχει ομοιόσταση και αποτελεί πάντοτε βάρος για τις διαδικασίες της ζωής. Κάθε άτομο αλουμινίου στον ανθρώπινο εγκεφαλικό ιστό πρέπει να φιλοξενηθεί, καθώς το αλουμίνιο ως Al3+(aq), είναι εξαιρετικά βιολογικά δραστικό. Η ζωή είναι εύρωστη και κάποιο αλουμίνιο στον ανθρώπινο εγκεφαλικό ιστό είναι ανεκτό χωρίς εμφανείς επιπτώσεις. Πρέπει να καθορίσουμε αυτά τα όρια τόσο από άποψη ποσότητας όσο και από άποψη θέσης και πρέπει να έχουμε πληρέστερη επίγνωση της ανθρώπινης έκθεσης στο αλουμίνιο. Τότε μπορούμε να ζήσουμε υγιείς στην εποχή του αλουμινίου (https://www.hippocraticpost.com/mens-health/the-aluminium-age/).
Ένα πρόσθετο χαρακτηριστικό που θα πρέπει ίσως να τονιστεί είναι το γεγονός ότι οι άνθρωποι διαφέρουν σημαντικά ως προς την ευαισθησία τους στο αλουμίνιο. Παρ' όλα αυτά, η μόλυνση του περιβάλλοντος από αλουμίνιο είναι δυνατόν να αποφευχθεί. Η κύρια πηγή του ανθρώπινου εγκεφάλου, τοξικότητα/συσσώρευση αλουμινίου, προέρχεται από τους ατμοσφαιρικούς (στρατοσφαιρικούς και τροποσφαιρικούς) ψεκασμούς νανοσωματιδίων, οι οποίοι θα πρέπει να απαγορευτούν πλήρως σε όλο τον κόσμο.
Αν σας άρεσε αυτό το άρθρο, μοιραστείτε το με την οικογένεια, τους φίλους και τους συναδέλφους σας, εγγραφείτε για να λαμβάνετε περισσότερο περιεχόμενο και αν θέλετε να στηρίξετε το συνεχές έργο μου, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τον παρακάτω σύνδεσμο.
Παρακαλώ βοηθήστε να στηρίξετε το έργο μου. 🙏
---Δικτυογραφία :
Aluminum and its probable etiological association with neurodegenerative diseases
