Το Αλουμίνιο των Εμβολίων Ταξιδεύει στον Εγκέφαλο
Σας ευχαριστώ θερμά για το ενδιαφέρον σας και την αναδημοσίευση των άρθρων μου. Θα εκτιμούσα ιδιαίτερα αν, κατά την κοινοποίηση, σ̲υ̲μ̲π̲ε̲ρ̲ι̲λ̲α̲μ̲β̲ά̲ν̲α̲τ̲ε̲ ̲κ̲α̲ι̲ ̲τ̲ο̲ν̲ ̲σ̲ύ̲ν̲δ̲ε̲σ̲μ̲ο̲ ̲(̲l̲i̲n̲k̲)̲ ̲τ̲ο̲υ̲ ̲ά̲ρ̲θ̲ρ̲ο̲υ̲ ̲μ̲ο̲υ̲. Αυτό όχι μόνο αναγνωρίζει την πηγή, αλλά επιτρέπει και σε άλλους να ανακαλύψουν περισσότερο περιεχόμενο. Η υποστήριξή σας είναι πολύτιμη για τη συνέχιση της δουλειάς μου.
Απόδοση στα ελληνικά: Απολλόδωρος - Vaccine Papers | 10 Φεβρουαρίου 2015
Μπορείτε να κάνετε εφάπαξ ή επαναλαμβανόμενες δωρεές μέσω του Ko-Fi:
"Οι γονείς μπορούν να είναι καθησυχασμένοι ότι τα ίχνη αλουμινίου στα εμβόλια δεν μπορούν να προκαλέσουν βλάβη."
- Dr Paul Offit: Paul Offit: Προωθητής εμβολίων, αδειούχος πατεντών εμβολίων και ειδήμων για τον αυτισμό, 2015
"...τα υπάρχοντα στοιχεία σχετικά με την τοξικολογία και τη φαρμακοκινητική των βοηθητικών ουσιών Al... συνολικά εμπλέκουν έντονα αυτές τις ενώσεις ως παράγοντες που συμβάλλουν στον αυξανόμενο επιπολασμό των νευροσυμπεριφορικών διαταραχών στα παιδιά."
-Dr Chris Shaw, νευροεπιστήμονας και ερευνητής αλουμινίου στο Πανεπιστήμιο της Βρετανικής Κολομβίας, 2013.
Πολλά εμβόλια περιέχουν βοηθητικό αλουμίνιο, ένα συστατικό απαραίτητο για τη διέγερση μιας ισχυρής ανοσολογικής απόκρισης και ανοσίας. Το βοηθητικό αργιλίου αποτελείται συνήθως από νανοσωματίδια υδροξειδίου του αργιλίου ή/και φωσφορικού αργιλίου.
Το βοηθητικό αλουμινίου χρησιμοποιείται στα εμβόλια από τη δεκαετία του 1920. Παρά τη μακρά αυτή ιστορία, το βοηθητικό αλουμινίου δεν έχει μελετηθεί πολύ πέρα από το ρόλο του στην αποτελεσματικότητα των εμβολίων. Οι υποστηρικτές των εμβολίων επικαλούνται μελέτες για την ασφάλεια του βοηθητικού αλουμινίου (π.χ. Jefferson 2004), αλλά αυτές εξετάζουν μόνο τις βραχυπρόθεσμες οξείες αντιδράσεις και όχι τις μακροπρόθεσμες επιπτώσεις στον εγκέφαλο. Οι υποστηρικτές των εμβολίων δεν διαθέτουν στοιχεία που να αποδεικνύουν ότι τα adjuvants (βοηθητικά) αλουμινίου είναι ασφαλή όσον αφορά τις νευρολογικές διαταραχές (π.χ. ψυχικές ασθένειες, αυτισμός, σχιζοφρένεια, άγχος, κατάθλιψη).
Το παρόν άρθρο ασχολείται με τον μοναδικό τρόπο με τον οποίο τα νανοσωματίδια των βοηθητικών ουσιών αλουμινίου (AAN- aluminum adjuvant nanoparticles) μεταφέρονται στο σώμα. Η μετακίνηση ("κινητική") των ενέσιμων AANs είναι πολύ διαφορετική από τη μετακίνηση του προσλαμβανόμενου αλουμινίου.
Κινητική του προσλαμβανόμενου αλουμινίου
Το προσλαμβανόμενο αλουμίνιο εισέρχεται στο αίμα από το έντερο. Το Al απορροφάται σε υδατοδιαλυτή ιοντική μορφή, συνήθως Al3+ ή ένα σύμπλοκο αλουμινίου*. Αυτό το αλουμίνιο αποτελείται από μεμονωμένα άτομα Al, όπως το συνηθισμένο αλάτι διαλυμένο στο νερό. Το ιωνικό αλουμίνιο είναι τοξικό, αλλά σε φυσιολογικά, φυσικά επίπεδα έκθεσης δεν προκαλεί βλάβη, για μερικούς λόγους:
1) η απορρόφηση είναι χαμηλή. Μόνο περίπου 0,3% εισέρχεται στο αίμα,
2) ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός (BBB) εμποδίζει σχεδόν πλήρως την είσοδο του Al3+ στον εγκέφαλο,
3) το Al3+ απομακρύνεται γρήγορα από το αίμα από τα νεφρά.
Αυτές οι άμυνες προστατεύουν το σώμα και τον εγκέφαλο από τα φυσικά επίπεδα πρόσληψης αλουμινίου.
Παρακάτω παρουσιάζεται ένα διάγραμμα που απεικονίζει τον τρόπο με τον οποίο το προσλαμβανόμενο αλουμίνιο κινείται μέσω του σώματος.
Με βάση αυτή την κατανόηση της μεταφοράς του προσλαμβανόμενου αλουμινίου, θεωρήθηκε επί μακρόν ότι τα AAN αποβάλλονται με τον ίδιο τρόπο όπως το προσλαμβανόμενο αλουμίνιο. Τα AANs δεν μπορούν να διηθηθούν από τα νεφρά (είναι πολύ μεγάλα). Θεωρήθηκε όμως ότι τα AANs διαλύονται γρήγορα στα σωματικά υγρά και το προκύπτον Al3+ αποβάλλεται με τα ούρα, όπως ακριβώς και το προσλαμβανόμενο αλουμίνιο. Ωστόσο, αυτό το απλό μοντέλο είναι λανθασμένο.
Παρακάτω παρουσιάζεται ένα διάγραμμα που απεικονίζει αυτή τη λανθασμένη κατανόηση του τι συμβαίνει με τα βοηθητικά υλικά αλουμινίου στο σώμα.
Το παραπάνω μοντέλο είναι λανθασμένο. Αυτό που συμβαίνει στην πραγματικότητα είναι ότι ένας τύπος ανοσοποιητικού κυττάρου που ονομάζεται μακροφάγο (MF) καταπίνει (ονομάζεται "φαγοκυττάρωση") τα AANs. Η κατανάλωση ξένου υλικού αποτελεί πρωταρχική λειτουργία των MF. Όταν τα MFs ανιχνεύουν βακτήρια ή υπολείμματα, τα MFs τα τρώνε και τα καταστρέφουν με ένζυμα.
Το πρόβλημα είναι ότι οι ΑΑΝ δεν χωνεύονται από τα ένζυμα των ΜΦ. Κατά συνέπεια, οι AANs παραμένουν στο εσωτερικό των MFs για μεγάλο χρονικό διάστημα. Τα AAN μπορούν να παραμείνουν για χρόνια. Τα MF που καταναλώνουν τα AANs μολύνονται σε μεγάλο βαθμό με αλουμίνιο και εξαπλώνουν το αλουμίνιο όπου κι αν πάνε. Και πηγαίνουν παντού στο σώμα.
Τα MF διαπερνούν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό (BBB) όταν υπάρχει φλεγμονή στον εγκέφαλο. Τα MFs, μόλις φορτωθούν με AANs, δρουν σαν δούρειος ίππος και μεταφέρουν τις AANs στον εγκέφαλο. Αυτό είναι επιβλαβές, επειδή ο εγκέφαλος είναι πολύ ευαίσθητος στο αλουμίνιο.
Παρακάτω παρουσιάζεται ένα διάγραμμα που απεικονίζει τον τρόπο με τον οποίο τα ΑΑΝ ταξιδεύουν στο σώμα και στον εγκέφαλο.
Μόλις εισέλθει στον εγκέφαλο, το αλουμίνιο προκαλεί φλεγμονή, η οποία προσελκύει περισσότερα MFs, μερικά από τα οποία είναι φορτωμένα με ακόμα περισσότερο αλουμίνιο. Το αποτέλεσμα είναι ένας φαύλος κύκλος φλεγμονής και συσσώρευσης αλουμινίου στον εγκέφαλο.
Μια πρέζα αρκεί
Ο εγκέφαλος είναι εξαιρετικά ευαίσθητος στο αλουμίνιο. Συγκεντρώσεις αλουμινίου τόσο χαμηλές όσο 10-100 νανομοριακά μπορούν να προκαλέσουν φλεγμονή του εγκεφαλικού ιστού. 10 νανομοριακά είναι 270 νανογραμμάρια αλουμινίου ανά λίτρο. (νανο = 1 δισεκατομμυριοστό). Αυτή είναι μια εκπληκτικά χαμηλή συγκέντρωση.
10 νανομοριακό Al προκαλεί φλεγμονή στα κύτταρα των ανθρώπινων αιμοφόρων αγγείων (Alexandrov et al): Νανομοριακό αλουμίνιο επάγει την έκφραση του φλεγμονώδους συστηματικού βιοδείκτη C-αντιδρώσας πρωτεΐνης
100 νανομοριακά Al προκαλούν φλεγμονή σε ανθρώπινους νευρώνες (Lukiw et al):Το νανομοριακό αλουμίνιο επάγει προ-φλεγμονώδη και προ-αποπτωτική γονιδιακή έκφραση σε ανθρώπινα εγκεφαλικά κύτταρα σε πρωτογενή καλλιέργεια
Ένα τυπικό βρέφος ηλικίας 1 έτους έχει βάρος εγκεφάλου περίπου 1000 γραμμάρια. Μια συγκέντρωση 10 νανομορίων σε 1000 γραμμάρια περιέχει 270 νανογραμμάρια (0,27 μικρογραμμάρια) αλουμινίου- μια συγκέντρωση 100 νανομορίων σε 1000 γραμμάρια περιέχει 2700 νανογραμμάρια (2,7 μικρογραμμάρια). Αυτό είναι εξαιρετικό, επειδή ένα μόνο εμβόλιο μπορεί να περιέχει 250 μικρογραμμάρια (250.000 νανογραμμάρια) και ένα βρέφος μπορεί να λάβει περίπου 3.675 μικρογραμμάρια κατά τους πρώτους 6 μήνες. Με άλλα λόγια, λιγότερο από το 0,01% του αλουμινίου στα εμβόλια των πρώτων 6 μηνών μπορεί να δημιουργήσει μια συγκέντρωση 10 νανομορίων στον εγκέφαλο και το 0,1% μπορεί να δημιουργήσει μια συγκέντρωση 100 νανομορίων στον εγκέφαλο (αφού 3.675 x 0,01% = 0,3675 μικρογραμμάρια και 3.675 x 0,1% = 3.675 μικρογραμμάρια)). Ένα μόνο εμβόλιο περιέχει περισσότερο από αρκετό αλουμίνιο για να προκαλέσει φλεγμονή στον εγκέφαλο.
Φυσικά, αυτό προϋποθέτει ομοιόμορφη κατανομή του αλουμινίου στον εγκέφαλο, η οποία δεν ανταποκρίνεται στην πραγματικότητα. Η συγκέντρωση αλουμινίου στον εγκέφαλο είναι εξαιρετικά ανομοιόμορφη. Ωστόσο, ο παραπάνω υπολογισμός είναι αληθοφανής. Η ποσότητα αλουμινίου στα εμβόλια υπερβαίνει κατά πολύ την ποσότητα που είναι απαραίτητη για να προκαλέσει φλεγμονή στον εγκέφαλο.
Τα Eπιστημονικά Στοιχεία
Τα επιστημονικά στοιχεία για αυτόν τον μηχανισμό "Δούρειος Ίππος" είναι αδιαμφισβήτητα και συντριπτικά. Κάθε βήμα έχει αποδειχθεί από πολλαπλές μελέτες από γνωστά πανεπιστήμια και κυβερνητικά χρηματοδοτούμενα εργαστήρια: η κατάποση των AANs από τα MFs, η μετακίνηση των MFs στον εγκέφαλο και η παρατήρηση ότι τα MFs μεταφέρουν νανοσωματίδια στον εγκέφαλο. Επίσης, έχει αποδειχθεί η όλη διαδικασία. Οι ΑΑΝ που εγχύθηκαν σε πειραματόζωα ανιχνεύθηκαν και απεικονίστηκαν στον εγκέφαλο. Η ικανότητα των MFs να μεταφέρουν σωματίδια στον εγκέφαλο έχει χρησιμοποιηθεί ακόμη και για τη μεταφορά θεραπευτικών φαρμάκων (σε μορφή σωματιδίων) στον εγκέφαλο. Ο μηχανισμός του Δούρειου Ίππου είναι καθιερωμένος και αναγνωρισμένος. Δεν είναι θεωρητικός.Πρώτον, υπάρχει η μελέτη Flarend, η οποία δείχνει ότι ακόμη και μετά από ένα μήνα, μόνο περίπου 6% (του υδροξειδίου του Al) ή 22% (του φωσφορικού Al) αποβάλλεται στα ούρα. Το μεγαλύτερο μέρος του βοηθητικού αλουμινίου διατηρήθηκε στο σώμα 1 μήνα μετά την ένεση. Η μελέτη Flarend έδειξε επίσης ότι το αλουμίνιο εξαπλώθηκε σε πολλά όργανα, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου.
Flarend: In vivo απορρόφηση των βοηθητικών εμβολίων που περιέχουν αλουμίνιο με τη χρήση 26Al
Η μελέτη Movsas (που δημοσιεύθηκε το 2013) χρησιμοποίησε ανθρώπινα βρέφη και κατέληξε σε παρόμοια αποτελέσματα. Η Movsas εξέτασε το αλουμίνιο στα ούρα και το αίμα μετά από εμβολιασμό ρουτίνας με 1200mcg αλουμινίου στην ημερομηνία των 2 μηνών. Δεν παρατηρήθηκε καμία αλλαγή στα επίπεδα Al στα ούρα ή στο αίμα. Ο Movsas δηλώνει:
"Μετά τον εμβολιασμό δεν παρατηρήθηκαν σημαντικές μεταβολές στα επίπεδα αλουμινίου στα ούρα ή στον ορό".
Movsas: Effect of Routine Vaccination on Aluminum and Essential Element Levels in Preterm Infants
Φυσικά, τα αποτελέσματα αυτά έρχονται σε αντίθεση με τον ισχυρισμό των υποστηρικτών των εμβολίων ότι το βοηθητικό αλουμίνιο διαλύεται στο αίμα και απομακρύνεται από τα νεφρά. Ο λόγος για τον οποίο ο Movsas δεν παρατήρησε αλουμίνιο στο αίμα ή στα ούρα είναι επειδή το αλουμίνιο είναι παγιδευμένο στα MFs. Τα MFs βρίσκονται συνήθως σε κατάσταση ηρεμίας (δεν ταξιδεύουν), ή αν ταξιδεύουν, ταξιδεύουν μέσω του λεμφικού συστήματος (όχι του αίματος). Τα ΜΦ ταξιδεύουν στο σώμα ως απόκριση σε ένα συγκεκριμένο φλεγμονώδες σήμα (MCP-1, εξηγείται παρακάτω).
Το βοηθητικό αλουμινίου αποτελείται από νανοσωματίδια
Τα νανοσωματίδια ορίζονται συνήθως ως σωματίδια που έχουν τουλάχιστον μία διάσταση μικρότερη από 100nm (0,1 microns). Οι υποστηρικτές των εμβολίων έχουν υποστηρίξει ότι τα σωματίδια του βοηθητικού αλουμινίου είναι πολύ μεγαλύτερα, της τάξης των 2-15 μικρομέτρων, και επικαλούνται οπτικές μετρήσεις μεγέθους ως απόδειξη. Οι οπτικές μετρήσεις είναι παραπλανητικές επειδή μετρούν το μέγεθος των συσσωματωμάτων σωματιδίων , τα οποία είναι χαλαρές, ασθενώς συνδεδεμένες συστάδες νανοσωματιδίων. Όλα τα νανοσωματίδια συσσωματώνονται για να σχηματίσουν μεγαλύτερα σωματίδια. Τα συσσωματωμένα νανοσωματίδια εξακολουθούν να θεωρούνται νανοσωματίδια στην επιστημονική βιβλιογραφία. Τα συσσωματώματα ορίζονται ως συγκρατούμενα από ασθενείς ηλεκτροστατικές δυνάμεις, όχι από χημικούς δεσμούς, και αυτό συμβαίνει με το βοηθητικό αλουμινίου. Για παράδειγμα, τα συσσωματώματα νανοσωματιδίων (συμπεριλαμβανομένου του βοηθητικού Al) μπορούν να διασκορπιστούν με ήπιες μεθόδους όπως οι υπέρηχοι.
Πάνω: Εικόνες στο ηλεκτρονικό μικροσκόπιο του βοηθητικού υλικού υδροξειδίου του αργιλίου (εμπορική ονομασία Alhydrogel, η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη μάρκα βοηθητικού υλικού αργιλίου), μετά την αποσυγκόλληση με ήπιους υπερήχους. Οι ράβδοι κλίμακας στα a, b και c είναι 100nm- η ράβδος κλίμακας στο d είναι 50nm. Τα σωματίδια είναι σαφώς μικρότερα από 100nm. Από Harris et al 2012.
Paper (Harris et al 2012): Alhydrogel® adjuvant, ultrasonic dispersion and protein binding: A TEM and analytical study
Μια άλλη μελέτη (Johnston 2002) προσδιόρισε πρωτογενές μέγεθος σωματιδίων 4,5 x 2,2 x 10 nm από μετρήσεις περίθλασης ακτίνων Χ και απορρόφησης νερού. Ο Johnston 2002 αναφέρει:
"Το διάγραμμα περίθλασης ακτίνων Χ και η εξίσωση Scherrer χρησιμοποιήθηκαν για τον υπολογισμό των διαστάσεων των πρωτογενών κρυσταλλιτών. Οι μέσες υπολογιζόμενες διαστάσεις ήταν 4,5 x 2,2 x 10 nm."
Paper (Johnston 2002): Measuring the Surface Area of Aluminum Hydroxide Adjuvant
Τα MFs τρώνε τις AANs
Αρκετές μελέτες δείχνουν ότι τα MFs τρώνε ("φαγοκυτταρώνουν") τις AANs στα εμβόλια.
Βιβλίο (Mold et al): Αυτή η μελέτη εξέθεσε μια καλλιέργεια "μονοκυττάρων THP-1" σε Aladjuvant (υδροξείδιο του αργιλίου). Τα μονοκύτταρα συνήθως ωριμάζουν σε μακροφάγα και, όπως και τα μακροφάγα, τρώνε υπολείμματα όπως τα νανοσωματίδια. Τα κύτταρα THP-1 είναι καρκινικά (γεγονός που τα καθιστά εύκολο να αναπτυχθούν και να διατηρηθούν σε καλλιέργεια).
Πάνω: Εικόνες από ηλεκτρονικό μικροσκόπιο νανοσωματιδίων βοηθητικού αλουμινίου (AANs) στο εσωτερικό μονοκυττάρων που εκτέθηκαν σε βοηθητικό Al. Από Mold et al.
Ορισμένοι έχουν επικρίνει το πείραμα των Mold et al. υποστηρίζοντας ότι τα κύτταρα THP-1 που αναπτύσσονται σε καλλιέργεια μπορεί να συμπεριφέρονται διαφορετικά από τα φυσιολογικά μακροφάγα μέσα στο σώμα. Το επιχείρημα αυτό είναι λογικό. Για να το αντικρούσω, παραθέτω τις παρακάτω εργασίες, οι οποίες δείχνουν ότι τα μακροφάγα όντως τρώνε το βοηθητικό αλουμίνιο.
Rimaniol et al, 2004: Aluminum hydroxide adjuvant induces macrophage differentiation towards a specialized antigen-presenting cell type This paper reports that human macrophages become "loaded" with aluminum when exposed to AlOH adjuvant. Τα μακροφάγα που χρησιμοποιήθηκαν σε αυτό το πείραμα απομονώθηκαν από φρέσκα δείγματα ανθρώπινου αίματος που ελήφθησαν από υγιή άτομα.
ΑΠΟΣΠΑΣΜΑ: "Όπως αναφέρεται εδώ, διαπιστώσαμε ότι τα φορτωμένα με αλουμίνιο μακροφάγα διαφοροποιούνται σε ώριμα, εξειδικευμένα αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα... "
ΑΠΟΣΠΑΣΜΑ: "Μετά την έγχυση εμβολίου που περιέχει AlOOH in vivo, τα διηθημένα στους μύες μακροφάγα φέρουν κρυσταλλικά εγκλείσματα υδροξειδίου του αργιλίου. Εκτιμήσαμε την παρουσία τέτοιων εγκλεισμάτων σε μακροφάγα επεξεργασμένα με AlOOH in vitro. Με ηλεκτρονικό μικροσκόπιο, παρατηρήσαμε πολυάριθμα, μεγάλα κρυσταλλικά εγκλείσματα σε μακροφάγα που υποβλήθηκαν σε επεξεργασία για 2 ημέρες με AlOOH (Εικ. 2Β και Γ), πολύ παρόμοια με εκείνα που παρατηρήθηκαν in vivo. Αυτά τα κρυσταλλικά εγκλείσματα εξακολουθούσαν να παρατηρούνται στα μακροφάγα 7 ημέρες μετά την απομάκρυνση του AlOOH (Εικ. 2D)."
Eisenbarth et al., 2008: Αυτή η εργασία περιγράφει την έρευνα σχετικά με ταφλεγμονώδη σήματα που προκαλούνται από τα βοηθητικά Al. Αναφέρεται ότι τα μακροφάγα τρώνε το βοηθητικό Al. Η εργασία χρησιμοποίησε τον γενικό όρο "ενδοκυττάρωση", ο οποίος αναφέρεται στην πρόσληψη ουσιών από ένα ελλ. Η φαγοκυττάρωση είναι ένας ειδικός τύπος ενδοκυττάρωσης.
ΑΠΟΣΠΑΣΜΑ: "Τα σωματίδια αλουμινίου διαφόρων βοηθητικών ουσιών αλουμινίου σχηματίζουν αδιάλυτα σωματίδια που μπορούν να συσσωρευτούν, φαγοκυτταρώνονται εύκολα από τα μακροφάγα και έχει αποδειχθεί ότι διεγείρουν την παραγωγή IL-1β και IL-18 in vitro12-15."
ΑΠΟΣΠΑΣΜΑ: "...τα δεδομένα αυτά υποστηρίζουν ένα μοντέλο ενεργού ενδοκυττάρωσης της στυπτηρίας από βιώσιμα μακροφάγα...".
Σε μια μελέτη ασθενών με μακροφαγική μυοφασκίτιδα (MMF) παρατηρήθηκαν ΑΑΝ μέσα σε MF στη θέση των ενδομυϊκών ενέσεων του εμβολίου. Δείγματα μυϊκού ιστού ελήφθησαν με βιοψία 3 μήνες έως 8 έτη μετά την έγχυση του εμβολίου (μέσος όρος: 36 μήνες). Η παρουσία αλουμινίου στο εσωτερικό των MF επιβεβαιώθηκε με 3 διαφορετικές μεθόδους. Το αργίλιο ήταν παρόν μόνο στα MF και όχι στις μυϊκές ίνες..
Paper (Gherardi et al): Macrophagic myofasciitis lesions assess long-term persistence of vaccine-derived aluminum hydroxide in muscle.
Πάνω: Εικόνες από ηλεκτρονικό μικροσκόπιο (επάνω) και πυρηνικό μικροσκόπιο (κάτω) από λεπτές τομές μυών που ελήφθησαν από ασθενείς με μακροφαγική μυοφασκίτιδα (MMF). Η μελέτη αυτή έδειξε ότι τα AAN παραμένουν μέσα στα μακροφάγα (MF) στον μυϊκό ιστό για χρόνια μετά την ενδομυϊκή έγχυση. Σε ένα άτομο, η βοηθητική ουσία Al ήταν ακόμη παρούσα 8 χρόνια μετά τον εμβολιασμό. Ο πυρηνικός μικροανιχνευτής ονομάζεται επίσης εκπομπή ακτίνων-χ που προκαλείται από πρωτόνια (PIXE) και μπορεί να ταυτοποιήσει χημικά στοιχεία. Εδώ, χρησιμοποιείται για την ταυτοποίηση του αλουμινίου. Από Gherardi et al. 2001.
Η φλεγμονή προκαλεί μετακίνηση μακροφάγων
Μια μελέτη του 2009 (D'Mello et al.) έδειξε ότι η φλεγμονή του ήπατος προκάλεσε την είσοδο των ΜΦ στον εγκέφαλο και το κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ). Σε αυτό το πείραμα η ηπατική φλεγμονή προκλήθηκε με την απόφραξη ενός χοληφόρου πόρου. Η ηπατική φλεγμονή προκάλεσε την ενεργοποίηση της μικρογλοίας (ανοσοποιητικά κύτταρα του εγκεφάλου) στο ΚΝΣ. Η ενεργοποιημένη μικρογλοία απελευθέρωσε MCP-1, η οποία προσέλκυσε μακροφάγα στον εγκέφαλο. Όταν η MCP-1 παράγεται από τη μικρογλοία, τα μακροφάγα από όλο το σώμα ταξιδεύουν στον εγκέφαλο. Η MCP-1 περιγράφεται εδώ: http://en.wikipedia.org/wiki/CCL2). Η λέξη "MCP" σημαίνει "χημειοελκυστική πρωτεΐνη των μακροφάγων", η οποία φυσικά περιγράφει την πρωταρχική της λειτουργία, δηλαδή την προσέλκυση μακροφάγων. Η MCP-1 είναι επίσης γνωστή ως CCL2.
Ένα βασικό εύρημα της μελέτης D'Mello είναι ότι η φλεγμονή εκτός του ΚΝΣ προκάλεσε την είσοδο των MF στο ΚΝΣ. Ο D'Mello διαπίστωσε ότι η φλεγμονή στο ήπαρ προκάλεσε τα μακροφάγα να ταξιδέψουν στον εγκέφαλο. Τα ΜΑ ταξιδεύουν στον εγκέφαλο ακόμη και αν η αρχική πηγή της φλεγμονής δεν βρίσκεται στον εγκέφαλο! Το γεγονός αυτό υποδηλώνει ότι ένα MFs μπορεί να ταξιδέψει στο ΚΝΣ ως απάντηση σε φλεγμονή οπουδήποτε στο σώμα. Ωστόσο, η φλεγμονή πρέπει να είναι του σωστού τύπου (δηλ. να διεγείρει την MCP-1).
Paper (D’Mello et al.): Cerebral Microglia Recruit Monocytes into the Brain in Response to Tumor Necrosis Factor Signaling during Peripheral Organ Inflammation
Οι AANs φωτογραφήθηκαν στον εγκέφαλο ποντικού
Μια εντυπωσιακή μελέτη των Khan et al. δείχνει ότι οι AANs και άλλα νανοσωματίδια (π.χ. σωματίδια λατέξ) που εγχέονται ενδομυϊκά (στο πόδι) ταξιδεύουν στον εγκέφαλο. Τα AANs ανιχνεύθηκαν στον εγκέφαλο και στον σπλήνα, έως και ένα έτος μετά την ένεση. Τα αποτελέσματα αυτά έρχονται σε αντίθεση με τους μακροχρόνιους μύθους "το 100% του βοηθητικού διαλύεται στο αίμα" και "το βοηθητικό αλουμινίου παραμένει αβλαβές στο σημείο της ένεσης" που πιστεύουν οι υποστηρικτές των εμβολίων.
Ακολουθεί μια σελίδα από το έγγραφο της Khan που δείχνει ότι τα ΑΑΝ ταξίδεψαν στον εγκέφαλο και στον σπλήνα.
Paper (Khan et al.): Slow CCL2-dependent translocation of biopersistent particles from muscle to brain
Ο Khan παρατήρησε ότι η μεταφορά των AANs εξαρτάται από την MCP-1, γεγονός που υποδηλώνει ότι τα μακροφάγα είναι υπεύθυνα για τη μεταφορά των νανοσωματιδίων.
Πάνω: Εικόνες νανοσωματιδίων βοηθητικού αλουμινίου (AAN) στον εγκέφαλο και στον σπλήνα ποντικών. Τα AANs ταξίδεψαν στον εγκέφαλο από ένεση σε οπίσθιο πόδι. Οι AANs δεν διαλύονται και δεν απεκκρίνονται ταχέως και δεν παραμένουν στο σημείο της ένεσης, όπως ισχυρίζονται οι υποστηρικτές του εμβολίου. Τα D21, D180, D365 υποδεικνύουν τον χρόνο (σε ημέρες) μεταξύ της ένεσης ΑΑΝ και της ανίχνευσης των ΑΑΝ στον εγκέφαλο. Εικόνες που παράγονται με πυρηνικό μικροσκόπιο, επίσης γνωστό ως εκπομπή ακτίνων-χ που προκαλείται από πρωτόνια (PIXE). Η απεικόνιση PIXE μπορεί να ταυτοποιήσει χημικά στοιχεία- το κίτρινο χρώμα στην Εικ. 1δ (κάτω) είναι το αλουμίνιο. Από Khan et al 2013.
Το έγγραφο των Khan et al. καταλήγει με την ακόλουθη δήλωση:
"...το αλουμίνιο έχει υψηλό νευροτοξικό δυναμικό [49] και ο σχεδιασμός χορήγησης συνεχώς κλιμακούμενων δόσεων αυτού του ελάχιστα βιοδιασπώμενου βοηθητικού στον πληθυσμό θα πρέπει να αξιολογηθεί προσεκτικά από τις ρυθμιστικές αρχές, καθώς η ένωση μπορεί να είναι ύπουλα ανασφαλής. Είναι πιθανό ότι η καλή ανοχή στη στυπτηρία μπορεί να αμφισβητηθεί από διάφορους παράγοντες, όπως η υπεραντιμετώπιση, η ανωριμότητα του ΒΒΒ, οι ατομικοί παράγοντες ευαισθησίας και η γήρανση που μπορεί να σχετίζεται τόσο με λεπτές μεταβολές του ΒΒΒ όσο και με προοδευτική αύξηση της παραγωγής CCL2 [50]". (Η έμφαση προστίθεται)
BBB= αιματοεγκεφαλικός φραγμός
Σημείωση: Η CCL2 είναι μια άλλη ονομασία για την MCP-1
Περιεκτικότητα του εγκεφάλου σε αλουμίνιο μετά από ένεση Al Adjuvant
Μια σημαντική νέα μελέτη (Crepeaux et al, 2017) ανέφερε ότι μια δόση 200mcg/Kg Al adjuvant (ως 3 δόσεις των 66 mcg/Kg), που χορηγήθηκε ενδομυϊκά στο πόδι, προκάλεσε 50X αύξηση της περιεκτικότητας του εγκεφάλου σε αλουμίνιο. Το αλουμίνιο του εγκεφάλου μετρήθηκε 6 μήνες μετά την τελευταία ένεση. Φυσικά, το αποτέλεσμα αυτό υποδηλώνει ότι το βοηθητικό Al παραμένει στον εγκέφαλο μακροπρόθεσμα. Για τη δόση των 200mcg/kg, περίπου το 1,3% του εγχυόμενου αλουμινίου κατέληξε στον εγκέφαλο (υπολογισμένο από δεδομένα που δόθηκαν από προσωπική επικοινωνία). Η ένεση Al adjuvant προκάλεσε επίσης μακροχρόνια μικρογλοιακή ενεργοποίηση (φλεγμονή) στον εγκέφαλο. Η εργασία Crepeaux 2017 περιγράφεται λεπτομερώς εδώ: http://vaccinepapers.org/al-adjuvant-causes-brain-inflammation-behavioral-disorders/
Πάνω: Kg (ως 3 δόσεις των 66 mcg/Kg), που χορηγήθηκε ενδομυϊκά, προκάλεσε 50X αύξηση της περιεκτικότητας του εγκεφάλου σε αλουμίνιο. Το αλουμίνιο του εγκεφάλου μετρήθηκε 6 μήνες μετά την τελευταία ένεση, γεγονός που δείχνει ότι το αλουμίνιο παραμένει στον εγκέφαλο μακροπρόθεσμα και/ή συσσωρεύεται αργά με την πάροδο του χρόνου. Φυσικά, η μεγάλη αύξηση του αλουμινίου στον εγκέφαλο αποδεικνύει οριστικά ότι το βοηθητικό αλουμίνιο ταξιδεύει στον εγκέφαλο. Οι υψηλότερες δόσεις δεν αύξησαν την περιεκτικότητα σε Al στον εγκέφαλο επειδή η έντονη τοπική φλεγμονή (ένα κοκκίωμα) παγίδευσε το βοηθητικό Al στο σημείο της ένεσης. Από Crepeaux et al. 2017.
MCP-1
Η παραγωγή MCP-1 διεγείρεται από ορισμένους τύπους ανοσολογικής ενεργοποίησης. Ως εκ τούτου, ένα εμβόλιο που διεγείρει την MCP-1 μπορεί να προκαλέσει τη μετακίνηση ΑΑΝ (π.χ. από προηγούμενα εμβόλια) στον εγκέφαλο. Ορισμένες λοιμώξεις ή τοξίνες επάγουν την MCP-1. Είναι ενδιαφέρον ότι το βοηθητικό Al επάγει την MCP-1, γεγονός που υποδηλώνει ότι μπορεί να διεγείρει τη δική του μεταφορά.
Μπορούμε να υποθέσουμε ότι οι ΑΑΝ από τα εμβόλια μπορεί να παραμένουν "αδρανείς" για χρόνια, έως ότου διεγερθεί η παραγωγή MCP-1. Η MCP-1 θα προκαλέσει την κινητοποίηση των μακροφάγων που περιέχουν AANs και τη μεταφορά AANs στον εγκέφαλο και σε άλλους ευαίσθητους ιστούς. Αυτό μπορεί να εξηγήσει ορισμένες από τις βλάβες από το εμβόλιο MMR. Το MMR χορηγείται σε ηλικία 15-18 μηνών, δηλαδή μετά τη χορήγηση εμβολίων που περιέχουν Al (στους 0, 2, 4 και 6 μήνες). Το εμβόλιο της ιλαράς μπορεί να διεγείρει την παραγωγή MCP-1 (παραπομπή: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24835247). Ως εκ τούτου, το εμβόλιο MMR μπορεί να διεγείρει τη μετακίνηση των ΑΑΝ (που λαμβάνονται από προηγούμενα εμβόλια) στον εγκέφαλο. Αυτό μπορεί να εξηγήσει πώς το MMR μπορεί να προκαλέσει τοξικότητα από Al, παρόλο που δεν περιέχει βοηθητικό αλουμινίου.
Αυξημένη MCP-1 στον αυτισμό
Η MCP-1 είναι αυξημένη στον αυτιστικό εγκέφαλο και στο νωτιαίο υγρό. Αυτό ήταν ένα από τα σημαντικότερα ευρήματα της μελέτης Vargas του 2005, της πρώτης που ανέφερε τη χρόνια φλεγμονή του εγκεφάλου στον αυτισμό. Σημειώστε ότι ο Vargas αναφέρει ότι η MCP-1 προκαλεί μετακίνηση μακροφάγων/μονοκυττάρων στον εγκέφαλο. Ο Vargas αναφέρει:
"Η παρουσία της MCP-1 παρουσιάζει ιδιαίτερο ενδιαφέρον, διότι διευκολύνει τη διήθηση και τη συσσώρευση μονοκυττάρων και μακροφάγων σε φλεγμονώδεις παθήσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος."
ΚΑΙ
"Η MCP-1, μια χημειοκίνη που εμπλέκεται στις αντιδράσεις του έμφυτου ανοσοποιητικού συστήματος και σημαντικός μεσολαβητής για την ενεργοποίηση των μονοκυττάρων και των Τ-κυττάρων και τη διακίνηση σε περιοχές τραυματισμού των ιστών, φάνηκε να είναι μία από τις πιο σχετικές πρωτεΐνες που βρέθηκαν σε μελέτες συστοιχιών πρωτεϊνών κυτταροκινών, διότι ήταν σημαντικά αυξημένη τόσο στους εγκεφαλικούς ιστούς όσο και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό."
ΚΑΙ
"Η αυξημένη έκφραση της MCP-1 έχει σχέση με την παθογένεια του αυτισμού, διότι πιστεύουμε ότι η αύξησή της στον εγκέφαλο συνδέεται με τη μικρογλοιακή ενεργοποίηση και ίσως με τη στρατολόγηση μονοκυττάρων/μακροφάγων σε περιοχές νευροεκφυλισμού... "
μονοκύτταρα= μακροφάγα σε ανώριμη μορφή
Vargas 2005: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15546155
Μια δημοσίευση του Ιανουαρίου 2017 επιβεβαιώνει το εύρημα της αυξημένης MCP-1/CCL2 στον αυτισμό (στον ορό του αίματος). Τα επίπεδα στους αυτιστικούς ήταν 182 pg/mL, σε σύγκριση με 142 pg/mL στα φυσιολογικά παιδιά (στατιστικά σημαντική διαφορά με p=0,03). Έγγραφο: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5253384/
Η MCP-1 είναι αυξημένη σε νεογέννητα (24-48 ώρες μετά τη γέννηση) που αργότερα γίνονται αυτιστικά. Τα μωρά με αυξημένη MCP-1 θα παρουσιάσουν μεταφορά του βοηθητικού Al στον εγκέφαλο μετά τον εμβολιασμό. Έτσι, το γεγονός ότι η MCP-1 είναι αυξημένη σε μωρά που αργότερα διαγνώστηκαν με αυτισμό υποστηρίζει μια αιτιώδη σχέση μεταξύ του Al adjuvant και του αυτισμού. Έγγραφο: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4080514/
Εφαρμογές της τεχνολογίας Trojan Horse (Δούρειου Ίππου)
Ο μηχανισμός "Trojan Horse" είναι καθιερωμένος. Για παράδειγμα, ο μηχανισμός του Δούρειου Ίππου έχει μελετηθεί για θεραπευτικές εφαρμογές. Οι ερευνητές έχουν χρησιμοποιήσει MFs για τη μεταφορά νανοσωματιδίων (π.χ. που περιέχουν σεροτονίνη, φάρμακα για τον καρκίνο ή φάρμακα για τον ιό HIV) μέσω της ΒΒΒ. Αυτό είναι χρήσιμο για τη θεραπεία ασθενειών του εγκεφάλου, επειδή πολλά φάρμακα δεν περνούν από τον ΒΒΒ. Οι παρακάτω εργασίες αναφέρουν τη χρήση μακροφάγων (ή μονοκυττάρων) για τη μεταφορά θεραπευτικών φαρμάκων ή νανοσωματιδίων σε προστατευμένους ιστούς, όπως ο εγκέφαλος:
Choi et al, 2012: Delivery of nanoparticles to brain metastases of breast cancer using a cellular Trojan Horse
ΑΠΟΣΠΑΣΜΑ: "Πριν από δύο και πλέον δεκαετίες, ο Fidler και οι συνεργάτες του παρείχαν αποδείξεις ότι τα μακροφάγα μονοκυτταρικής προέλευσης του αίματος μπορούν να διεισδύσουν σε πειραματικές εγκεφαλικές μεταστάσεις, ενώ ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός είναι άθικτος (Schackert et al. 1988)."ΑΠΟΣΠΑΣΜΑ: "Η χρήση των μονοκυττάρων/μακροφάγων ως φορέων μεταφοράς στο κεντρικό νευρικό σύστημα έχει διερευνηθεί και σε άλλες καταστάσεις εκτός από την κακοήθεια. Οι Afergan et al. κατέδειξαν τη μεταφορά σεροτονίνης στον εγκέφαλο από μονοκύτταρα, τα οποία είχαν φαγοκυτταρώσει νανο-λιποσώματα που περιείχαν αυτό το κατά τα άλλα αδιαπέραστο από τον εγκέφαλο φάρμακο (Afergan et al. 2008). Ο Dou και οι συνεργάτες του χρησιμοποίησαν μακροφάγα προερχόμενα από το μυελό των οστών ως φορείς και αποθήκες αντιρετροϊκών φαρμάκων για τη θεραπεία και την άμβλυνση των συμπτωμάτων της νευρογνωστικής διαταραχής που σχετίζεται με τον HIV (Dou et al. 2009). Ως εκ τούτου, υποθέσαμε ότι τα φορτωμένα με νανοσωματίδια μονοκύτταρα/μακροφάγα θα επέστρεφαν στις ενδοκρανιακές μεταστατικές αποθέσεις διασχίζοντας τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό μετά την έγχυση στη συστηματική κυκλοφορία."
Batrakova et al, 2011: Cell-Mediated Drug Delivery Πρόκειται για μια εργασία ανασκόπησης σχετικά με τη χρήση ανοσοκυττάρων για τη μεταφορά φαρμάκων σε ιστούς και όργανα (όπως ο εγκέφαλος) που κανονικά προστατεύονται.
ΑΠΟΣΠΑΣΜΑ: "Η εργασία αυτή εξετάζει τον τρόπο με τον οποίο τα ανοσοκύτταρα που είναι φορτωμένα με φάρμακα μπορούν να διασχίσουν τους φραγμούς αίματος-εγκεφάλου ή όγκου, για να διευκολύνουν τις θεραπείες για μολυσματικές ασθένειες, τραυματισμούς, καρκίνο ή φλεγμονώδεις ασθένειες."ΑΠΟΣΠΑΣΜΑ: "Τα ανοσοκύτταρα και τα βλαστικά κύτταρα παρουσιάζουν μια εγγενή ιδιότητα εντοπισμού που τους επιτρέπει να μεταναστεύουν σε σημεία τραυματισμού, φλεγμονής και όγκου. Επιπλέον, μπορούν να λειτουργήσουν ως δούρειοι ίπποι που μεταφέρουν κρυμμένα φορτία φαρμάκων, ενώ μεταναστεύουν διαμέσου αδιαπέραστων φραγμών (για παράδειγμα, των φραγμών αίματος-εγκεφάλου ή αίματος-όγκου) σε περιοχές της νόσου."
ΑΠΟΣΠΑΣΜΑ: "Τα ανοσοκύτταρα (συμπεριλαμβανομένων των μονοπύρηνων φαγοκυττάρων (δενδριτικά κύτταρα, μονοκύτταρα και μακροφάγα), τα ουδετερόφιλα και τα λεμφοκύτταρα) είναι εξαιρετικά κινητά- μπορούν να μεταναστεύσουν διαμέσου αδιαπέραστων φραγμών και να απελευθερώσουν το φαρμακευτικό φορτίο τους σε σημεία μόλυνσης ή τραυματισμού ιστών".
Tong et al., 2016: Monocyte Trafficking, Engraftment, and Delivery of Nanoparticles and an Exogenous Gene into the Acutely Inflamed Brain Tissue Η μελέτη αυτή είναι ιδιαίτερα σημαντική επειδή έδειξε ότι η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος με λιποπολυσακχαρίτη (LPS) προσομοιώνει τη μετακίνηση μακροφάγων στον εγκέφαλο και ότι τα μακροφάγα μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη μεταφορά νανοσωματιδίων στον εγκέφαλο.
ΑΠΟΣΠΑΣΜΑ: "Αυτή η μελέτη σχεδιάστηκε για την πλήρη καθιέρωση ενός βελτιστοποιημένου κυτταρικού συστήματος παράδοσης με τη χρήση μονοκυττάρων και MDM, αξιολογώντας την αποτελεσματικότητα της επιστροφής τους, τη δυνατότητα εμφύτευσης, καθώς και την ικανότητα μεταφοράς και παράδοσης για τη μεταφορά νανοσωματιδίων και εξωγενών γονιδίων στον εγκέφαλο... "
ΑΠΟΣΠΑΣΜΑ: "...η στρατολόγηση των κυκλοφορούντων μονοκυττάρων στα νοσηρά σημεία εντός του ΚΝΣ ήταν εμφανής σε πολυάριθμες νευρολογικές διαταραχές [6, 14-17]. Ως εκ τούτου, η χρήση των μονοκυττάρων και των προερχόμενων από μονοκύτταρα μακροφάγων για την ακριβή χορήγηση θεραπευτικών ουσιών εξακολουθεί να είναι πολλά υποσχόμενη για την καταπολέμηση πολλών διαταραχών του ΚΝΣ..."
Brynskikh et al, 2010: Macrophage Delivery of Therapeutic Nanozymes in a Murine Model of Parkinsons Disease Αυτή η εργασία έδειξε ότι τα μακροφάγα μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την μεταφορά φαρμάκων στον εγκέφαλο στη νόσο του Πάρκινσον.
ΑΠΟΣΠΑΣΜΑ: "...προτείνουμε τη χρησιμοποίηση αυτών των κυττάρων [μακροφάγων] ως φορέων θεραπευτικών σκευασμάτων λόγω της ικανότητάς τους να απορροφούν αποτελεσματικά σωματίδια, να διαπερνούν τη ΒΒΒ και να φτάνουν στο σημείο της νευροπαθολογίας."
Pang et al 2016: Exploiting Macrophages as targeted Carrier to Guide nanoparticles into Glioma / Αυτή η εργασία περιγράφει ένα πείραμα με τη χρήση μακροφάγων για τη μεταφορά νανοσωματιδίων στον εγκέφαλο, για τη θεραπεία καρκίνων του εγκεφάλου (γλοίωμα).
ΑΠΟΣΠΑΣΜΑ: "Όπως και με άλλες φλεγμονώδεις αντιδράσεις, η φλεγμονή στον εγκέφαλο χαρακτηρίζεται επίσης από εκτεταμένη διήθηση λευκοκυττάρων στον εγκεφαλικό ιστό μέσω κυτταρικής διαπίδυσης και χημειοταξίας [12-14]. Οι Brynskikh et al. χρησιμοποίησαν τα μακροφάγα ως φαρμακευτικό όχημα για τη βελτίωση της παροχής οξειδοαναγωγικών ενζύμων στον εγκέφαλο για τη νευροπροστασία των ντοπαμινεργικών νευρώνων σε ένα μοντέλο ποντικού για τη νόσο του Πάρκινσον. Η θεραπευτική αποτελεσματικότητα των μακροφάγων που ήταν φορτωμένα με νανοένζυμο επιβεβαιώθηκε με διπλάσια μείωση της μικρογλοίωσης και διπλάσια αύξηση των ντοπαμινεργικών νευρώνων που εκφράζουν υδροξυλάση τυροσίνης [15]."
ΑΠΟΣΠΑΣΜΑ: "Εμπνευσμένη από αυτές τις αντιλήψεις, σχεδιάζεταιμια νέα στρατηγική που χρησιμοποιεί τα μακροφάγα ως μεταφορέα για να μεταναστεύσουν διαμέσου του ΒΒΒ, του BBTB και να εισέλθουν στις περιοχές των όγκων. Είναι σημαντικό ότι τα μακροφάγα είναι σε θέση να μεταφέρουν φάρμακα σε όγκους του εγκεφάλου..."
Είναι σαφώς αποδεδειγμένο και αποδεκτό ότι τα μακροφάγα μπορούν να μεταφέρουν σωματίδια στον εγκέφαλο και ότι η μεταφορά διεγείρεται από τη φλεγμονή.
Είναι Αποδεδειγμένο
Κάθε βήμα έχει αποδειχθεί: Τα MFs τρώνε τα νανοσωματίδια του Al adjuvant, τα MFs διασχίζουν τη ΒΒΒ και τα MFs μεταφέρουν τα νανοσωματίδια στον εγκέφαλο. Όλα αυτά τα βήματα έχουν αποδειχθεί πειραματικά πολλές φορές. Και ολόκληρη η διαδικασία έχει αποδειχθεί με AANs σε ποντίκια. Οι AANs από ενδομυϊκή ένεση "φωτογραφήθηκαν" στον εγκέφαλο με PIXE. Επιπλέον, οι σχετικές με το εμβόλιο δόσεις βοηθητικού Al αύξησαν την περιεκτικότητα του εγκεφάλου σε Al κατά 50X. Τα γεγονότα αυτά έρχονται σε αντίθεση με την απλουστευτική και λανθασμένη πεποίθηση (που προτιμάται από τους υποστηρικτές των εμβολίων) ότι η τοξικότητα του ΑΑΝ καθορίζεται από τη συγκέντρωση των διαλυμένων ιόντων αλουμινίου στο αίμα. Η ιστορία είναι πολύ πιο περίπλοκη και ανησυχητική από αυτό. Η τοξικότητα του βοηθητικού αλουμινίου εξαρτάται από τη μεταφορά των νανοσωματιδίων του βοηθητικού αλουμινίου από τα μακροφάγα.
Since aluminum is a potent neurotoxin and strongly stimulates brain-injuring inflammation, transport of Al adjuvant into the brain is a serious concern for vaccine safety. After all, Al adjuvant is specifically designed to stimulate inflammation. Inflammation is what makes it effective as an adjuvant. Brain inflammation causes autism.
Η μεταφορά του βοηθητικού Al είναι περίπλοκη
Μια σημαντική νέα δημοσίευση (Crepeaux 2017) δίνει μια πιο ολοκληρωμένη εικόνα της κίνησης του βοηθητικού Al. Αναφέρει μια ανεστραμμένη σχέση δόσης-τοξικότητας (η χαμηλή δόση είναι πιο επιβλαβής από την υψηλότερη δόση!), επειδή η υψηλή δόση έχει μειωμένη μεταφορά. Πρόκειται για μια εξαιρετική μελέτη με συναρπαστικά αποτελέσματα. Διαβάστε σχετικά εδώ: http://vaccinepapers.org/al-adjuvant-causes-brain-inflammation-behavioral-disorders/
********************************************************************************
ΠΑΛΙΑ Ενημέρωση από τον Νοέμβριο του 2015 (αυτή είναι πλέον παλιά είδηση, λόγω της δημοσίευσης του Crepeaux 2017. Διαβάστε αυτή, στον παραπάνω σύνδεσμο).
Μια νέα μελέτη των ενέσεων βοηθητικών ουσιών Al σε ποντίκια αποκάλυψε ακόμη μεγαλύτερη πολυπλοκότητα στο ζήτημα της μεταφοράς βοηθητικών ουσιών Al. Όπως αναμενόταν, έδειξε ότι η μεταφορά του βοηθητικού Al εξαρτάται από το MCP-1. Τα ποντίκια που παράγουν περισσότερο MCP-1 (λόγω γενετικής) υφίστανται μεγαλύτερη μεταφορά των AANs στον εγκέφαλο.
Παραδόξως, έδειξε επίσης:
1) Η μεταφορά εξαρτάται από τη θέση ένεσης. Η υποδόρια ένεση (δηλαδή κάτω από το δέρμα) είναι απαραίτητη για τη μεταφορά στον εγκέφαλο, τουλάχιστον για τις δόσεις που χρησιμοποιήθηκαν. Η ενδομυϊκή έγχυση δεν προκαλεί μεταφορά στον εγκέφαλο. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην παρουσία πιο κινητών λευκών αιμοσφαιρίων (δενδριτικών κυττάρων) στο δέρμα σε σύγκριση με τους μυς.
2) Η μεταφορά εξαρτάται αντιστρόφως ανάλογα με τη δοσολογία. Δοσολογία 200mcg/kg οδήγησε σε μεταφορά στον εγκέφαλο (και αλλαγές στη συμπεριφορά) και δοσολογία 400mcg/kg δεν οδήγησε σε μεταφορά στον εγκέφαλο (και δεν παρουσίασε αλλαγές στη συμπεριφορά). Αυτό μπορεί να οφείλεται στην εξασθένιση της κινητικότητας των μακροφάγων από την υψηλή δοσολογία. Για παράδειγμα, η υψηλότερη τοπική φλεγμονή στο σημείο της ένεσης μπορεί να προκαλέσει μειωμένη κινητικότητα των μακροφάγων.
Μπορεί επίσης να υπάρχει αλληλεπίδραση μεταξύ της θέσης έγχυσης και της δοσολογίας. Το εύρος της δοσολογίας που προκαλεί μεταφορά μπορεί να είναι διαφορετικό για διαφορετικούς ιστούς.
Αυτά τα φαινόμενα μπορούν να εξηγήσουν γιατί τα προηγούμενα πειράματα έγχυσης Al adjuvant από το εργαστήριο Shaw (χρησιμοποιώντας 100, 300 και 550mcg/kg σε διαιρεμένες δόσεις) έδειξαν τόσο ισχυρές δυσμενείς επιδράσεις. Αν και το βοηθητικό αλουμινίου είναι επιβλαβές, στα ανθρώπινα βρέφη η συχνότητα των επιβλαβών επιδράσεων είναι πιθανότατα μικρότερη από αυτή που παρατηρήθηκε στα προηγούμενα πειράματα σε ποντίκια. Αυτή ήταν μια κριτική που ασκήθηκε από τους υποστηρικτές των εμβολίων. Συγκεκριμένα, οι υποστηρικτές του εμβολίου ισχυρίστηκαν ότι τα αποτελέσματα του εργαστηρίου Shaw ήταν απίστευτα σοβαρά και επομένως πρέπει να είναι λάθος. Αυτή η νέα μελέτη μπορεί να εξηγήσει γιατί οι ανεπιθύμητες ενέργειες στα ανθρώπινα βρέφη είναι λιγότερο συχνές από αυτές που παρατηρήθηκαν από το Εργαστήριο Shaw.
Οι συγγραφείς αναφέρουν:
"Σε προηγουμένως δημοσιευμένες μελέτες, παρατηρήθηκαν κινητικές και συμπεριφορικές διαταραχές μετά την έγχυση Alhydrogel® σε ποντίκια CD1 με δόσεις 100 και 300 μg Al/kg [17,41]. Αυτές οι επιδράσεις συσχετίστηκαν με εναποθέσεις Al στο κεντρικό νευρικό σύστημα (νωτιαίος μυελός) που αξιολογήθηκαν με χρώση Morin. Για να εξεταστεί εάν η οδός έκθεσης μπορεί να αποτελεί σημαντικό παράγοντα για την τοξικότητα του αλουμινίου, διεξήχθη εδώ μια εμφωλευμένη μελέτη, η οποία έδειξε ότι τα σωματίδια αλουμινίου μπορούν να διεισδύσουν στον εγκέφαλο στο D45 μετά την sc (και όχι im) ένεση, η οποία πραγματοποιήθηκε στη δόση των 200 μg Al/kg (και όχι στη δόση των 400 μg Al/kg). Ένα υψηλότερο ποσοστό μετατόπισης στον εγκέφαλο μετά από sc ένεση μπορεί να εξηγηθεί από μια πολύ υψηλότερη πυκνότητα δενδριτικών κυττάρων με υψηλές μεταναστευτικές ιδιότητες, στο δέρμα σε σύγκριση με τους μυς. Το γεγονός ότι η μισή δόση οδήγησε σε μετατόπιση στον εγκέφαλο, η οποία δεν παρατηρήθηκε σε υψηλότερη δόση, θυμίζει τις μη μονοτονικές καμπύλες δόσης/απόκρισης που παρατηρήθηκαν προηγουμένως με περιβαλλοντικές τοξίνες, συμπεριλαμβανομένων των σωματιδιακών ενώσεων [67]. Σε μια άλλη μελέτη, παρατηρήσαμε ομοίως νευροσυμπεριφορικές αλλαγές στα 200 αλλά όχι στα 400 μg Al/kg (Crépeaux et al., χειρόγραφο υπό προετοιμασία). Η ακριβής σημασία αυτών των παρατηρήσεων είναι άγνωστη, αλλά μπορεί κανείς να υποθέσει ότι οι τεράστιες ποσότητες στυπτηρίας που εγχέονται στον ιστό μπορεί να προκαλέσουν αποκλεισμό κρίσιμων λειτουργιών των μακροφάγων, όπως η μετανάστευση και η ξενο/αυτοφαγική διάθεση των σωματιδίων, όπως αναφέρθηκε προηγουμένως για τα μολυσματικά σωματίδια [37]."
sc=υποδόρια
im=ενδομυϊκά
Αν και η μελέτη αυτή δείχνει ότι οι ανεπιθύμητες ενέργειες του βοηθητικού Al είναι λιγότερο συχνές από ό,τι παρατηρήθηκε στα προηγούμενα πειράματα, αποτελεί επιβεβαίωση των εργαστηριακών αποτελεσμάτων του Shaw. Η μελέτη αυτή αποτελεί περαιτέρω απόδειξη ότι το βοηθητικό Al μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλική βλάβη σε δόσεις που λαμβάνουν τα ανθρώπινα βρέφη από τα εμβόλια.
Είναι σαφές ότι υπάρχουν πολλά ακόμη να μάθουμε για τους κινδύνους του βοηθητικού Al. Ο κίνδυνος του Al adjuvant εξαρτάται από τη γενετική, από τη δοσολογία με περίπλοκο τρόπο και από το ποιος ιστός δέχεται την ένεση.
Ανθεκτικότητα
Ένα άλλο βασικό συμπέρασμα αυτής της μελέτης είναι η ακραία βιοανθεκτικότητα των σωματιδίων του βοηθητικού Al. Τα σωματίδια παρατηρήθηκαν σε απομακρυσμένα όργανα και ιστούς έως και 270 ημέρες μετά την έγχυση, συμπεριλαμβανομένων του εγκεφάλου, του σπλήνα και των λεμφαδένων. Αυτό αποτελεί επιβεβαίωση προηγούμενων πειραμάτων που επίσης διαπίστωσαν υψηλή ανθεκτικότητα. Τα νανοσωματίδια του Al adjuvant διαλύονται πολύ αργά και ταξιδεύουν εκτενώς στο σώμα.
Οι συγγραφείς αναφέρουν:
"Η παρούσα μελέτη επιβεβαιώνει ότι η στυπτηρία είναι εξαιρετικά βιοδιασπώμενη [29, 37] και ότι η βιοδιασπώμενη στυπτηρία μπορεί να παρατηρηθεί τόσο στον μυ που εγχύθηκε όσο και σε απομακρυσμένα όργανα, συμπεριλαμβανομένων των dLN και του σπλήνα. Όσον αφορά τις ισχυρές ανοσοδιεγερτικές επιδράσεις της στυπτηρίας και τον μη απαιτούμενο σχηματισμό αποθηκών για τη βοηθητική της δράση [36], η μακροχρόνια βιοδιαμονή της στυπτηρίας στα λεμφοειδή όργανα είναι σαφώς ανεπιθύμητη και μπορεί να εγείρει αμφιβολίες σχετικά με το ακριβές επίπεδο μακροχρόνιας ασφάλειας των εμβολίων που έχουν χορηγηθεί με στυπτηρία [37]."
dLNs = αποστραγγιστικοί λεμφαδένες
στυπτηρία = βοηθητικό αλουμινίου
Πλήρης Εργασία (Crepeaux et al): Highly delayed systemic translocation of aluminum-based adjuvant in CD1 mice following intramuscular injections
Περαιτέρω ανάγνωση: βλ. αυτό το έγγραφο ανασκόπησης από Dr Romain Gherardi (συν-συγγραφέας της εργασίας των Khan et al.): Biopersistence and brain translocation of aluminum adjuvants of vaccines
___________________________________________________________
ΣΗΜΕΙΩΣΕΙΣ:
AANs: Aluminum adjuvant nanoparticles. Used in most vaccines.
BBB: Blood brain barrier. Protects brain from aluminum in normal conditions.
MF: Macrophage (same thing as monocyte). A type of white blood cell. Can travel through the BBB.
CNS: Central nervous system (brain + spinal cord).
CCL2/MCP-1: Macrophage chemoattractant protein. Immune system signaling substance that attracts MFs. Causes MFs to transport aluminum into the brain and around the body.
* Κάτω από φυσιολογικές συνθήκες, ένα μέρος του διαλυμένου αλουμινίου δεν θα βρίσκεται στη μορφή Al3+, αλλά στη μορφή AlOH4-. Για χάρη αυτής της συζήτησης, αυτό είναι άσχετο, οπότε θα χρησιμοποιήσουμε το Al3+, παρόλο που αυτό δεν είναι πραγματικά σωστό. Αλλά το AlOH4- αναμφισβήτητα περιέχει Al3+ στο κέντρο.
Τα μονοκύτταρα και τα μακροφάγα είναι βασικά το ίδιο πράγμα. Από το nature.com: "Τα μακροφάγα (και τα πρόδρομά τους, τα μονοκύτταρα) είναι οι "μεγάλοι φαγάδες" του ανοσοποιητικού συστήματος. Τα κύτταρα αυτά βρίσκονται σε κάθε ιστό του σώματος, αν και με διαφορετική μορφή - όπως η μικρογλοία (εγκέφαλος), τα κύτταρα Kupffer (ήπαρ) και οι οστεοκλάστες (οστά) - όπου καταπίνουν αποπτωτικά κύτταρα και παθογόνα και παράγουν μόρια που επιδρούν στο ανοσοποιητικό σύστημα. Μετά από ιστική βλάβη ή λοίμωξη, τα μονοκύτταρα στρατολογούνται ταχέως στον ιστό, όπου διαφοροποιούνται σε ιστικά μακροφάγα. Τα μακροφάγα είναι αξιοσημείωτα πλαστικά και μπορούν να αλλάξουν τον λειτουργικό τους φαινότυπο ανάλογα με τα περιβαλλοντικά ερεθίσματα που δέχονται. Μέσω της ικανότητάς τους να καθαρίζουν παθογόνα και να καθοδηγούν άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, τα κύτταρα αυτά έχουν κεντρικό ρόλο στην προστασία του ξενιστή, αλλά συμβάλλουν επίσης στην παθογένεια φλεγμονωδών και εκφυλιστικών ασθενειών."
Εργασίες σε αυτό το άρθρο:
Slow CCL2-dependent translocation of biopersistent particles from muscle to brain
Khan Z, Combadière C, Authier FJ, Itier V, Lux F, Exley C, Mahrouf-Yorgov M, Decrouy X, Moretto P, Tillement O, Gherardi RK, Cadusseau J. BMC medicine 2013 Apr 4;11:99.
PubMed Link
Delivery of nanoparticles to brain metastases of breast cancer using a cellular Trojan horse
Choi, Mi-Ran. Bardhan, Rizia. Stanton-Maxey, Katie J. Badve, Sunil. Nakshatri, Harikrishna. Stantz, Keith M. Cao, Ning. Halas, Naomi J. Clare, Susan E. Cancer nanotechnology 2012; 3(1-6):47-54
PubMed Link
Gherardi, R K. Coquet, M. Cherin, P. Belec, L. Moretto, P. Dreyfus, P A. Pellissier, J F. Chariot, P. Authier, F J. Brain : a journal of neurology 2001; 124(Pt 9):1821-31
PubMed Link
Unequivocal identification of intracellular aluminium adjuvant in a monocytic THP-1 cell line
Mold, Matthew. Eriksson, Håkan. Siesjö, Peter. Darabi, Anna. Shardlow, Emma. Exley, Christopher. Scientific reports 2014; 4():6287
PubMed Link
Neuroglial Activation and Neuroinflammation in the Brain of Patients with Autism
Vargas, Diana L. Nascimbene, Caterina. Krishnan, Chitra. Zimmerman, Andrew W. Pardo, Carlos A. Annals of neurology 2005; 57(1):67-81
PubMed Link
In vivo absorption of aluminium-containing vaccine adjuvants using 26Al
Flarend, R E. Hem, S L. White, J L. Elmore, D. Suckow, M A. Rudy, A C. Dandashli, E A. Vaccine ; 15(12-13):1314-8
PubMed Link
Biopersistence and brain translocation of aluminum adjuvants of vaccines
Gherardi, Romain Kroum. Eidi, Housam. Crépeaux, Guillemette. Authier, François Jerome. Cadusseau, Josette. Frontiers in neurology 2015; 6():4
PubMed Link
Effect of Routine Vaccination on Aluminum and Essential Element Levels in Preterm Infants
Movsas, Tammy Z. Paneth, Nigel. Rumbeiha, Wilson. Zyskowski, Justin. Gewolb, Ira H. JAMA pediatrics 2013; 167(9):870-2
PubMed Link
Αν σας άρεσε αυτό το άρθρο, μοιραστείτε το με την οικογένεια, τους φίλους και τους συναδέλφους σας, εγγραφείτε για να λαμβάνετε περισσότερο περιεχόμενο και αν θέλετε να στηρίξετε το συνεχές έργο μου, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τον παρακάτω σύνδεσμο.
—Δικτυογραφία:
Vaccine Aluminum Travels Into the Brain vaccinepapers.org
http://vaccinepapers.org/vaccine-aluminum-travels-to-the-brain/
